广东药学院 专插本 第21章至第43章 药理思考题.docVIP

第二十一章 抗心肌缺血药 P179 1.硝酸甘油抗心绞痛作用与机理（松弛血管平滑肌、特别是大动、静脉的血管平滑肌的作用）及其不良反应P180 药理作用：⒈降低心肌耗氧量；⒉改善缺血区的血流供应；⒊保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤； 作用机制： ⒈硝酸甘油作为NO供体， NO与其受体可溶性尿苷酸环化酶（GC），引发生物学效应； ⒉降低细胞内Ca2+浓度，松弛血管平滑肌； ⒊松弛血管平滑肌而又不依赖于血管内皮细胞； ⒋抑制血小板聚集和黏附，防止血栓形成； 不良反应：局部：1.面、颈皮肤潮红；2.头晕、搏动性头痛；3.颅内压升高，眼内压升高；全身：1.BP↓→反射性心悸，诱发心绞痛；2.体位性BP↓→晕厥；3.长期大剂量可致高铁血红蛋白血症。 第二十二章 抗动脉粥样硬化药 不考 第二十三章 利尿药和脱水药 P196 2.各类利尿药的利尿作用部位及利尿作用机制P198 分类 作用部位 作用机制 高效能利尿药 抑制髓袢升枝粗段； 抑制髓袢升枝粗段Na+ -K+ -2Clˉ同向转运体，使NaCl重吸收减少，抑制Ca2+、Mg2+重吸收； 中效能利尿药 抑制远曲小管近端； 抑制远曲小管近端Na+ -Clˉ同向转运体，NaCl重吸收受抑制，降低肾稀释功能； 低效能利尿药 抑制远曲小管远端和集合管； 对醛固酮有竞争拮抗作用，干扰受醛固酮调节的Na+ -K+交换过程，保钾排钠利尿； 3.呋塞米的药理作用、临床用途及主要不良反应P198 药理作用：1.利尿迅速而强大，尿中Na+、K+、Cl—、Mg2+、Ca2+、HCO3—排出增多；2.扩张血管； 临床用途：1.急性肺水肿和脑水肿；2.其他 心、肝及肾性水肿；3.急慢性肾衰竭；4.高钙血症；⒌加速某些毒物排泄； 不良反应： ⒈水与电解质紊乱 低血容量、低钾血症、低钠血症、低氯性碱中毒，以低钾血症最为常见，补充钾盐或加服保钾利尿药；长期应用还引起低镁血症；须先纠正低镁血症，才易纠正低钾血症； ⒉耳毒性 眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；不能与耳毒类药物（氨基糖苷类）合用； ⒊高尿酸血症 临床痛风发生率较低； ⒋其他，①胃肠道反应；②过敏反应。 4.螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点P201~P202 药物 相同 不同 药理作用 临床用途 药理作用 临床用途 螺内酯 保钾排钠利尿作用 顽固性水肿 作用于远曲小管远端和集合管的醛固酮受体；起效缓慢而作用持久；仅在体内有醛固酮存在时才有效； CHF；低钾血症的预防； 氨苯蝶啶 作用于远曲小管远端和集合管，阻滞Na+通道，减少Na+ 的重吸收；保钾排钠利尿作用与醛固酮无关 亦用于对氢氯噻嗪或螺内酯无效的病例 第二十四章 作用于血液及造血器官的药物 P204 5.试比较肝素与双香豆素类的作用、应用的异同点P205~P206 抗凝血药 药理作用 作用机制 临床用途 相同 不同 肝素 体内有迅速而强大的抗凝作用； 体外亦有迅速而强大的抗凝作用；抑制血小板聚集；降血脂 激活抗凝血酶III，使多种凝血因子灭活； 血栓栓塞性疾病；弥漫性血管内凝血（DIC）早期；心血管手术、心导管及血液透析等的抗凝； 双香豆素类 仅在体内有抗凝作用， 维生素K拮抗剂 竞争性抑制环氧化型VitK还原酶，阻断VitK的循环再利用，抑制凝血因子功能活性，对已形成的凝血因子无抑制作用； 心房颤动及心脏瓣膜病所致的血栓栓塞；心脏瓣膜修复术；心肌梗死辅助用药 6.试述VitK的药理作用、临床用途和不良反应P210 作用：作为羧化酶的辅酶参与肝合成凝血因子。这些凝血因子在羧化酶的作用下形成γ—羧谷氨酸，才具有与Ca2+结合的能力，从而具有凝血活性；VitK缺乏或环氧化物还原反应受阻（香豆素类药物），凝血酶原时间延长，引起出血； 临床用途：梗阻性黄疸和胆瘘、长期服用抗生素和水杨酸类药、口服抗凝药导致的凝血酶原过低引起的出血； 不良反应：毒性较低；口服VitK4引起恶心、呕吐等胃肠道反应；肌内注射或皮下注射可能发生局部疼痛或出血；VitK3、VitK4对新生儿和早产儿可引起溶血性贫血、高胆红素血症和核黄疸，因而禁用； 第二十五章 影响自体活性物质的药物 P215 7.H1受体阻断药的作用、应用及不良反应P216 作用：⒈抗组胺；⒉中枢作用 镇静、嗜睡（苯海拉明、异丙嗪最强，为阻断H1受体）；抗晕、镇吐（其为中枢抗胆碱）；第二代特非那定和阿司咪唑无中枢抑制作用；⒊其他 抗胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用；第二代无抗胆碱作用； 应用：⒈变态反应性疾病 对支气管哮喘、过敏性休克无效；⒉晕动病及呕吐 预防效果好，治疗效果差；⒊失眠（苯海拉明、异丙嗪） 不良反应： 第一代抗组胺药：镇静、嗜睡、全身乏力、头昏、注意力不集中； 第二代抗组胺药：心电图QT间