[医药卫生]病生DIC.ppt

Waterhouse-Friderichsen syndrome 弥散性血管内凝血的概念 DIC 是一种以凝血功能障碍为特征的病理过程。 在某些致病因子作用下, 凝血因子和血小板被激活, 大量促凝物质入血, 血液的凝固性增高, 因而在微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板, 同时继发性纤维蛋白溶解功能亢进，血液转入低凝状态。 临床上主要表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等。 感染性疾病 细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病毒性心肌炎 肿瘤性疾病 消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统白血病 泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎 妇产科疾病 流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等 复习：凝血系统的激活 内源性凝血系统 外源性凝血系统 三、影响DIC发生发展的因素 二、影响DIC发生发展的因素 二、影响DIC发生发展的因素 二、影响DIC发生发展的因素 分型 按DIC发生快慢 急性型 DIC在数小时或1～2天内发生，病情迅速恶化。 慢性型 病程长，临床表现较不明显。 亚急性型 数天内形成DIC。 按DIC的代偿情况 失代偿型 患者有明显的出血和休克，常见于急性DIC。 代偿型 实验室检查常无明显异常。 过度代偿型 出血及栓塞症状不明显。 五、DIC防治的病理生理学基础 3.纤维蛋白溶解过程 纤溶酶原激活物形成 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白（原） FDP 抗凝 4、血管内皮细胞 抗凝 抗血小板作用(PGI2, NO，ADP酶) 抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样分子) 纤溶作用(tPA,uPA) 促凝 分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 分泌血管性假血友病因子（ Von Willebrand factor, vWF） 分泌纤溶酶原激活物抑制物 二、DIC的发病机制 抗凝 凝血 抗凝 凝血 抗凝 （一）组织因子释放，启动外源性凝血系统 正常组织（特别是胎盘、脑、肺）和恶性肿瘤组织中富含组织因子（TF）, 当这些组织严重破坏时, 大量组织因子释放入血。 TF与FⅦ/Ⅶa形成TF-Ⅶa复合物，启动外源性凝血系统，同时FⅦa激活FⅨ和FⅩ，产生的凝血酶又可反馈激活FⅨ、 FⅩ、FⅪ、FⅫ等，扩大凝血反应，促进DIC发生。 二、DIC的发病机制 组 织 含 量 （U/mg） 肝 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2，000 蜕膜 2，000 不同的人体组织中组织因子的含量 组织损伤，启动外源性凝血系统 主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？ 妇产科，外科，肿瘤科。 (二)内皮细胞受损伤 正常内皮细胞（电镜扫描） 原因： 严重感染、 缺氧、酸中毒、 抗原抗体复合物 内毒素等。 内皮细胞损伤为什么 会导致DIC？ 二、DIC的发病机制 (二)血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失衡 机制 1.EC损伤，释放TF，启动外源性凝血系统。 2.血管内皮抗凝作用降低：主要表现在: TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低;产生TFPI减少. 3.血管内皮细胞产生tPA减少，PAI-1增多,使纤溶活性降低。 4.血管内皮损伤,使NO,PGI2,ADP酶等产生减少,抑制血小板黏附、聚集的功能降低,而胶原暴露可使血小板黏附、活化和聚集功能增强。 5.激活激肽系统进而激活补体系统，促进DIC发生。 二、DIC的发病机制 血小板附着 受损的内皮细 胞表面（单箭 头指示）。 (三)血细胞大量破坏，血小板激活 1. 红细胞破坏： 原因：急性溶血、异型输血、恶性疟疾等。 机制： 红细 胞大 量破 坏 ADP 磷脂 促进血小板 黏附、聚集 浓缩, 局限Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅱ等, 大量凝血酶生成 释放 促进凝血反应和微血栓形成 二、DIC的发病机制 (三)血细胞大量破坏，血小板激活 2. 白细胞的破坏或激活 原因：严重感染、内毒素、白血病放疗化疗等。 机制： 白细胞大量破坏时，释放大量TF、启动外源性凝血系统，促进DIC发生。 内毒素、IL-1、TNFα可诱导中性粒细胞和单核细胞表达TF，启动