脑血管应用解剖20161224.ppt

脑血管解剖及卒中影像学特点 血管分类 弹性动脉（大动脉） 肌性动脉（中小动脉） 微动脉 毛细血管 微静脉 静脉（小、中、大） CTA 正常主动脉弓造影 脑动脉组织学特点 脑动脉的主干和分支均位于脑的腹侧面，然后再绕到背侧面 脑动脉分为皮层支、中央支，二者间吻合甚少，皮层支间吻合丰富，中央支间较前者差 脑动脉为肌型动脉，血管周围没有支持组织 脑动脉内膜有丰富的内弹力膜，中、外膜薄，没有外弹力膜?脑动脉几乎无搏动 脑实质内外动脉均有神经纤维分布 脑动脉体系 颈内动脉系统 椎基底动脉系统 正常颈内动脉DSA表现（右侧） 正常颈内动脉DSA表现（左侧） 正常颈外动脉DSA表现 正常椎动脉DSA表现（左侧） 正常椎动脉DSA表现（右侧） 脑血管DSA时项（动脉期） 脑血管DSA时项（毛细血管期） 脑血管DSA时项（静脉期） 脑血管DSA时项（静脉窦期） Willis环 构成： 经前交通动脉连接双侧前循环 经后交通动脉连接前后循环 Willis环 脑动脉病变的病理学 颈总动脉造影 颅内前组动脉造影 大脑中动脉 大脑中动脉的皮质分布 大脑中动脉分布区 大脑中动脉的功能分布 ACA分布区 大脑前动脉的皮质分布 大脑前动脉的功能分布 大脑后动脉分布区 大脑后动脉的皮质分布 大脑后动脉的功能分布 头颅CT 头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤； 头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段； 头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。 脑梗塞的CT表现 12小时之内可无明显异常改变 12-24小时病变密度略降低，轻度占位效应 2-3天病变密度明显降低，呈楔形，占位效应明显，可有脑回状出血 4-7天增强扫描出现强化，脑回状 2-8周，强化可持续至第8周，占位效应减退 陈旧梗塞 边界清楚的低密度，似脑脊液密度 局部脑沟增宽，脑室扩大 CT早期脑梗征象 溶栓治疗的要求，影响治疗决定； 包括以下表现：大脑中动脉高密度影—提示该区域有栓塞或血栓形成；皮层或豆状核灰白质分界模糊（特别是岛叶外侧缘）；脑沟消失（水肿或占位效应）； 大脑中动脉供血区的梗塞约82%（？）在症状出现6小时内可以发现上述早期征象，提示预后可能不良； 如果头颅CT有分布广泛的早期脑梗征象（1/3大脑中动脉分布区），溶栓治疗后症状性颅内出血的危险增加。但如果发病时间明确在3小时以内，还是推荐进行溶栓治疗。 头CT 头颅MRI 常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%； DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%，特异性95-100%），PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量； 缺血半暗区—DWI和PWI mismatch？超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶栓治疗？在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可逆的； 局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长、费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。 脑梗塞的MR表现 梗塞后数分钟：脑弥散和灌注MR显示缺血 6小时：T2像可见高信号，T1等信号，灰白质交界面模糊不清 24小时-3天：水肿明显，长T1长T2信号，增强扫描可见血管强化 亚急性期：水肿更明显，占位加重，脑回样强化，脑回样T1高信号 慢性期：与脑脊液信号相似，T2像边缘可有低信号 急性期脑梗死 急性期脑梗死 正常CCA, ICA, ECA 血流图 正常超声图像 颈内动脉狭窄 严重病变的超声图像 血管成像方法 CTA：受操作人员技术影响，周围骨质剪影处理困难，可观察血管外情况 MRA：间接成像，无创，图像细腻，成熟筛选技术 DSA：真实血管成像，金标准，可进一步介入治疗 CTA MRA 传统MRA的不足 饱和效应（慢血流，远端血管，信号降低，消失） 失相位效应（湍流：狭窄远端，分叉处，无信号） 长的扫描时间 CE-MRA的临床应用 几乎所有的大血管系统可利用CEMRA成像，最常见的包括颅外颈动脉，胸腹主动脉及其主要分支及外周动脉 脑血流量与脑血流阈 影像表现、CBF和脑组织改变的关系 血液动力学改变 脑缺血的可复性 与缺血时间和缺血程度有关 脑血流与缺血损伤的关系 脑缺血影像检查 脑缺血的三个阶段 影像检查与缺血阶段 CT灌注成像－图像后处理 CT 灌注成像 正常灌注MR表现 rCBV图 皮层基底节 白 质 高信号代表rCBV增加，低信号rCBV降低 rCBV图和MTT图 脑缺血表现为MTT延长，rCBV正常或升高 灌注压下降，血流变缓 在脑血流下降时，MTT延长可维持脑血容量 rCBV正常或升高说明脑缺血的代偿状态 FMRI对急性脑梗