脑血管疾病9.20.ppt

图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影 辅助检查 大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH CT增强可发现大多数AVM 大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血 辅助检查 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH) MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率84%~100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈载瘤动脉 2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高 辅助检查 病后12h离心CSF上清黄变, 2~3w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险 图8-13 AVM的 DSA表现 3. DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置\血管走行\侧支循环 血管痉挛等 图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤 辅助检查 发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次DSA检查(－)患者, 1~2w后再检查 可发现动脉瘤 辅助检查 4. TCD监测SAH后脑血管痉挛 ECG显示T波高尖明显倒置\PR间期 缩短\高U波等 心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂 辅助检查 高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊\反应迟钝 检查无局灶性神经体征 诊断鉴别诊断 1. 诊断 临床确诊SAH CT证实脑池蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血 (1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝血性CSF 明显局灶性体征偏瘫\失语等 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血\尾状核头出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT DSA可鉴别(表8-5) 表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点 SAH 脑出血 发病年龄 粟粒样动脉瘤多发于40~60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10~40岁发病 50岁~65岁多见 常见病因 粟粒样动脉瘤、动静脉畸形 高血压、脑动脉粥样硬化 起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰 数十分至数小时达到高峰 高血压 正常或增高 通常显著增高 头痛 极常见，剧烈 常见，较剧烈 昏迷 重症患者出现一过性昏迷 重症患者持续性昏迷 神经体征 颈强、Kernig征等脑膜刺激征 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 头部CT 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 脑实质内高密度病灶 脑脊液 均匀一致血性 洗肉水样 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 (2) 颅内感染 结核性\真菌性\细菌性\病毒性脑膜炎等 可有头痛\呕吐\脑膜刺激征, 先有发热 CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别 SAH脑脊液黄变\淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖\氯降低)区别 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 (3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移\脑膜癌症\CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史\CSF检出瘤细胞\头部CT可鉴别 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 Bp↑是脑血管自动调节机制 (ICP↑维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注脑梗死 高血压可使脑水肿恶化 治疗 血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg) 脑出血48h水肿达高峰, 维持3~5d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝--脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿降低ICP(有效证据不充分) 脱水药--20%甘露醇\10%复方甘油\10%血浆白蛋白 利尿药--速尿(表8-4) (2) 控制血管源性脑水肿 治疗 表8-4 脑水肿的药物治疗 药物 剂量途径 适应证备注 皮质类固醇 地塞米松副作用较低, 对脑肿瘤或脑脓肿伴发的水肿有效, 对脑出血可能有效, 对脑梗死可能无效 地塞米松 10~20mg, i.v滴注或口服, 然后4mg/次, 4次/d 泼尼松 40mg, p.o, 然后15mg/次, 4次/d 甲基泼尼松 60mg, i.v滴注 p.o, 然后20mg/次, 4次/d 渗透性利尿剂 甘露醇20~30min起效, 维持4~6h; 冠心病、心功能和肾功能不全者慎用; 副作用为电解质失衡; 复方甘油作用较缓和, 用于轻症, 副作用为恶