大学本科教学-酒精性肝病.pptVIP

酒精性肝病 （Alcoholic Liver Disease，ALD) 温州医科大学附属第二医院 讲授目的和要求 掌握：酒精性肝病的病因、发病机制。 熟悉：病理、实验室检查、鉴别诊断、治疗。 了解：流行病学、预后。 思考题 酒精性肝病的诊断思路 流行病学 欧美国家的嗜酒人群中，ALD患病率84% 在美国，每年有15 000～20 000人死于ALD 我国饮酒人群增至30.9％一43.4％ 我国的ALD发病率逐年上升，成人群体中酒精性肝病患病率为4.3％一6.5％，浙江省约4.34% 病因及发病机制 酒精的肝内的代谢途径 乙醇对肝损害的机制 增加酒精性肝病发生的危险因素 乙醇在肝内的代谢途径 乙醇 乙醛 乙醇脱氢酶 ADH NAD+ NADH 微粒体乙醇氧化酶系统 MEOS NADPH NADP 乙醛脱氢酶 ALDH 乙酸 NAD+ NADH H2O CO2 乙醇在肝内的代谢途径 乙醇对肝损害机制 机制 乙醛、乙醛-蛋白加合物 小叶中央区缺氧 MEOS、活性氧 NAD、NADH 肝脏微循环障碍、低氧血症 酒精性肝病的危险因素 酒精摄入量和时间 日均酒精消耗量≥80 g 且≥10年 不同的酒精饮料 单饮葡萄酒者比饮啤酒和白酒者发生酒精性肝硬化的危险性要小得多 饮酒方式 空腹饮用白酒和混合饮用多种酒类, ALD 患病率较高 酒精性肝病的危险因素 遗传和基因 基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相关 乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2 细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2 日本人和中国人ALDH的同工酶活性较低 酒精性肝病的危险因素 性别 女性ALD患病率低 女性对乙醇的敏感性远高于男性 酒精性肝病的危险因素 营养状况 维生素A缺乏或维生素E水平的下降 富含多不饱和脂肪酸的饮食 肥胖 酒精性肝病的危险因素 感染 HBV、HCV与酒精产生协同的肝毒性效应 病毒感染可以增加机体对酒精的敏感性 病理 慢性酒精中毒 酒精性肝硬化 酒精性肝炎 脂肪肝 临床表现 酒精性脂肪肝 常无症状或症状轻微 乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适 肝脏多有中至明显肿大 患者有长期饮酒史 临床表现 酒精性肝炎 近期（数周至数月）大量饮酒后 食欲减退、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛 发热（一般为低热），常有黄疸，肝大并有触痛 急性肝功能衰竭 临床表现 酒精性肝硬化 长期大量饮酒 肝硬化临床表现 慢性酒精中毒症状 实验室检查 血象及生化 ALT、AST、AST/ALT、GGT ALT、AST≤ 500 AST/ALT＞2 影像学：超声或CT可提示脂肪肝，酒精性肝病的早期诊断 病理学检查：肝活检、分期、分级 实验室检查-B超 肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常 肝区近场回声弥漫性增强，远场回声逐渐衰减 实验室检查-CT 弥漫性肝脏密度降低，肝脏与脾脏的CT值之比≤1 诊断 长期饮酒史 一般超过5年，折合酒精量男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d。或2周内有大量饮酒史，折合酒精量80g/d期 但应注意性别、遗传易感性等因素的影响 酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml) ×酒精含量(%)×0.8(酒精比重) 诊断 临床症状 非特异性，可无症状 有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等 神经精神、蜘蛛痣、肝掌 诊断 实验室检查 ALT、AST、AST/ALT、GGT、平均红细胞容积（MCV）升高 AST/ALT＞2，GGT、MCV升高 禁酒后上述指标明显下降，4周内可恢复正常（GGT较慢） 诊断 肝脏B超或CT检查有典型表现 排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等 符合第1、2、3项和第5项可诊断 或第1、2、4项和第5项可诊断； 仅符合第1、2项和第5项可疑诊。 诊断思路 是否酒精性肝病 是否与饮酒有关 是否合并其他肝病 临床病理属于哪一阶段 治疗 治疗原则 戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度 改善已存在的继发性营养不良 对症治疗酒精性肝硬化及其并发症 治疗 戒酒 治疗酒精性肝病的根本 酒精性脂肪肝：4-6周，脂肪肝停在进展 酒精性肝炎：减轻症状 应注意防治戒断综合症 治疗 营养支持 提供高蛋白、低脂饮食 补充维生素B、C、K及叶酸 治疗 药物治疗 糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的生存率 美他多辛可加速洒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常 多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势 治疗 药物治疗 伴有肝纤维化，重视抗肝纤维化治疗 处理酒精性肝硬化的并发症 肝移植