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912第24章 病毒的感染与免疫(二节)
第24章病毒的感染与免疫 水平传播:在人群不同个体间的传播,是大多数病毒的传播方式。 垂直传播:由宿主的亲代传给子代的传播方式。主要通过胎盘或产道。 二、病毒感染的致病机制 (一)对宿主细胞的致病作用 (二)病毒感染的免疫病理作用 (三)病毒的免疫逃逸 二、病毒感染的致病机制 (一)对宿主细胞的致病作用 杀细胞效应 稳定状态感染 包涵体形成 细胞凋亡 基因整合与细胞转化 细胞病变作用(cytopathic effect, CPE): 损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体,导致细胞裂解死亡。可用显微镜观察到细胞变圆、坏死,从瓶壁脱落等现象。 二、病毒感染的致病机制 (一)对宿主细胞的致病作用 (二)病毒感染的免疫病理作用 (三)病毒的免疫逃逸 二、病毒感染的致病机制 抗体介导的免疫病理作用 细胞介导的免疫病理作用 致炎性细胞因子的病理作用 免疫抑制作用 二、病毒感染的致病机制 (一)对宿主细胞的致病作用 (二)病毒感染的免疫病理作用 (三)病毒的免疫逃逸 病毒逃逸免疫应答举例 人乳头瘤病毒与宫颈癌 乙型肝炎病毒与肝细胞癌 EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤 人类嗜T细胞病毒与成人T淋巴细胞白血病 关于病毒的致病机制,错误的叙述是 抗体抗病毒的机制中不包括 病毒感染所致的细胞病变中,与肿瘤发生有关的是 干扰素抗病毒的作用机制是 潜伏感染是指 最重要的病毒特异性中和抗体是 与病毒持续感染有关的因素下述哪一项是错误的 1.体液免疫: 病毒 机体 IgM抗体:最早出现 IgG:出现晚 IgA:黏膜感染 中和抗体、 非中和抗体 (1)中和抗体——可中和病毒的感染 作用机制: A:改变病毒表面结构或与病毒表位结合以阻止病毒的吸附; B:与病毒形成免疫复合物有利于巨噬细胞的吞噬和清除; C:有包膜病毒与抗体结合后,激活补体而使病毒裂解。 ★ (2)非中和抗体: A:因其产生抗原与病毒入侵细胞无关,故不能中和病毒的感染; B:有时有诊断价值; C:常见种类有:血凝抑制抗体、补体结合抗体等。 2.细胞免疫(特异性免疫以此为主) 病毒 机体 致敏Tc细胞(CTL) 致敏TDTH 杀伤病毒感染的靶细胞 释放多种细胞因子,直接破坏病毒或调理吞噬的功能 (1)杀伤性T细胞(CTL): 蛋白酶体 MHC-I 病毒蛋白 肽段 CTL CTL CTL 分泌细胞毒素 靶细胞破坏 分泌穿孔素 激活靶细胞内的酶 靶细胞裂解或凋亡 病毒感染恢复的主要机制 (2)辅助性T(TH)细胞: TH 细胞 辅助B细胞 成熟为浆细胞 合成和分 泌大量 细胞因子 分泌抗体 活化CTL及巨噬细胞 A.病毒在细胞内的复制抑制了细胞的正常代谢 B.病毒合成侵袭性酶类使细胞裂解 C.病毒基因组与细胞DNA整合,使之发生恶性转化 D.病毒感染使细胞互相融合而死亡 E.病毒感染细胞膜抗原改变,引起机体免疫病理反应 √ A.在补体参与下裂解病毒 B.阻止病毒吸附易感细胞 C.增强干扰素的抗病毒作用 D.促进吞噬细胞对病毒的吞噬 E、阻止病毒穿过血一脑脊液屏障 √ A.细胞溶解死 B.细胞融合 C.细胞内出现包涵体 D.细胞转化 E.细胞表面出现新抗原 √ A.诱发邻近细胞产生抗病毒蛋白 B.直接抑制病毒的生物合成 C.直接杀灭病毒 D.阻碍病毒吸附于敏感细胞 E.与病毒结合,阻止其脱壳 √ A.不出现临床症状的感染 B.潜伏期长的感染 C.病毒在体内持续存在,症状时好时坏 D.病毒基因在体内持续存在,激活后复制引起临床症状 E.不出现临床症状,但时常从体内排出病毒 √ A.IgG和SIgA B.IgA和IgG C.SIgA和IgM D.IgD和IgG E.IgE和IgG √ * * 教学目的与要求 掌握内容: 传播方式:水平与垂直; 致病机制:病毒直接作用;免疫病理作用; 感染类型: 病毒感染与免疫:抗病毒感染免疫;干扰素、 概念、机制及应用;中和抗体及机制。 第一节 病毒的致病作用 第二节 抗病毒免疫 ★ ★ 一、病毒感染的传播方式 ★ 脑炎病毒、出血热病毒等 昆虫叮咬、狂犬、鼠类 破损皮肤 HIV、HBV 宫内、分娩产道、哺乳等 经胎盘、围产期 HIV、疱疹病毒 1、2型等 接触、游泳池、性交 眼或泌尿生殖道 HIV、HBV 污染血或血制品污染注射器 输血、注射或器官移植 脊髓灰质炎病毒 污染水或食品 消化道 流感病毒 空气、飞沫或皮屑 呼吸道
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