[医学]14消化溃疡、肿瘤、肝炎.ppt

病因和发病机制 幽门螺旋杆菌 Helicobacter Pylori, HP 长期慢性刺激 十二指肠液反流 自身免疫 肠上皮化生 增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭）： --------妨碍组织再生不易愈合； --------防止溃疡底血管出血? ??神经细胞、神经纤维变性、断裂 ———球状增生（创伤性神经纤维瘤）→ 疼痛 合并症 出血：最多见， 1/3 ；小血管 → 潜血、黑便；大血管 → 呕血、失血性休克????? 穿孔：5%，十二指肠易发生（壁薄），前壁多见--急性弥漫性腹膜炎；后壁→穿透性溃疡→局限性腹膜炎?????? 幽门狭窄：2 - 3%，瘢痕收缩 →胃扩张、呕吐????? 癌变：胃溃疡约1%，十二指肠溃疡几乎不癌变 临床病理联系： 上腹部长期性、周期性和节律性疼痛 钝痛、烧灼痛或饥饿样痛 十二指肠溃疡：空腹痛、饥饿痛、夜间痛? 胃溃疡：进食后痛 剧痛－－穿孔??? 良恶性溃疡的肉眼形态鉴别 良性溃疡 恶性溃疡 外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状 大小 2cm 2cm 深度 较深 较浅 边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起 底部 较平坦 凹凸不平，有出血坏死 周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚 各型肝炎病毒的特点 乙肝的发病机制 ????T细胞功能正常： 病毒量多 毒力强 → 重型肝炎 病毒量少 毒力弱 → 急性普通型? 病毒量甚少 毒力弱 → 轻型或亚临床型? T细胞功能不足： 病毒持续繁殖反复损伤肝细胞 → 慢性肝炎 T细胞功能缺陷： 病毒持续增殖 → 病毒携带者( 肝细胞无损伤) 肝细胞气球样变及嗜酸性变 常用临床病理类型 （1）轻度慢性肝炎 肉眼观：肝增大，表面平滑。 镜下见： ①有点、灶状坏死，偶见轻度碎片状坏 死， 肝小叶轮廓清楚。 ②汇管区少量结缔组织增生。 轻度慢性肝炎镜下观 临床病理联系及结局： 病程超过半年以上，临床症状轻或仅有 肝功能异常；大多数可恢复，少数可转变为 中度慢性肝炎。 （2）中度慢性肝炎 肉眼观：肝增大，表面呈颗粒状。 镜下见： ① 出现特征性的桥接坏死和中度碎片坏死 ②小叶内可有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存 碎片状坏死（piecemeal necrosis） 桥接坏死（bridging necrosis） 毛玻璃样肝细胞 临床病理联系及结局： 病程超过半年以上，肝功能持续异常；可发展成肝硬化。 （3）重度慢性肝炎 肉眼观：肝表面呈颗粒状，质地较硬。 镜下见： ① 出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。 ② 坏死区出现肝细胞不规则再生。 ③ 纤维间隔分割肝小叶结构。 临床病理联系及结局：肝功能持续异常，可出现 肝硬化的体征；大部分发展为肝硬化。 毛玻璃样肝细胞 （ground glass hepatocytes） 是在HE切片上，镜下见到的胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样的肝细胞。这些细胞内含有大量HBsAg。 常见于乙型肝炎表面抗原携带者及慢性肝炎 毛玻璃样肝细胞 3、急性重型肝炎（acute severe hepatitis) 少见，起病急，病程短，多数在十天内死亡，又称为暴发型、电击型肝炎。 镜下见： （1）肝细胞大片坏死而无明显的肝细胞再生。 （2）肝窦明显扩张充血并出血。 （3）小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细 胞浸润。 （4）Kupffer细胞增生肥大，吞噬活跃。 急性重型肝炎（acute severe hepatitis)镜下观（低倍） 肉眼观：肝体积显著缩小，重量减轻，质地软，切面呈黄色或红褐色，故称急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩。 胃粘液细胞癌—印戒细胞癌（signet-ring cell carcinoma） 扩 散 直接蔓延 转移 ： 　　　　种植性转移：Kr