[医学]水肿.ppt

2、肾性水肿 ⑴ 肾病性水肿的发生机制 ①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压↓, 使组织液生成大于回流； ②钠水潴留：A. RASS激活，ALDO分泌↑ B. ADH释放↑⑵ 肾炎性水肿的发生机制 ①GRF明显↓  ②RASS激活,ALDO分泌↑,导致钠水潴留 3、肝性水肿 发生机制： ⑴ 肝静脉回流受阻； ⑵ 门静脉高压使肠淋巴液生成↑；⑶ 钠水潴留； ⑷ 血浆胶体渗透压↓。 （二）器官性水肿 1．肺水肿⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和 肺泡内的现象称为肺水肿。⑵ 发生机制 ①肺毛压↑； ②肺毛细血管通透性↑；  ③血浆胶体渗透压↓； ④肺淋巴回流障碍。 2、脑水肿 ⑴概念 脑组织含水量增多所引起的 脑体积和重量增加，称为脑水肿。⑵类型 ①血管源性脑水肿 ②细胞中毒性脑水肿 ③脑间质水肿 陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，乏味，至当地医院就诊，予强的松治疗2个月后浮肿消退，继续治疗6个月后停药。2个月后双眼睑浮肿重现，并向胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液检查：血常规正常；胆固醇：8.35mmol/L ；血浆白蛋白2..5g/dl。尿常规：定性 Pr(+++) ，定量 3克/日 ，WBC(-)。大便常规正常。 病例 * * * * * 大头娃娃 劣质奶粉 一、概念 二、分类 四、特点及对机体的影响 五、重要器官的水肿 三、病因与机制 内容 一、概念 水肿是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。 二、分类 三、病因与机制 (一)、血管内外体交换失平衡 (一)、血管内外体交换失平衡 Cap流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻 血浆胶体渗透压 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解增强 血浆白蛋白的含量↓ 组织间液回收障碍 水肿 淋巴回流受阻 肿瘤淋巴转移 丝虫病 癌症根治术 蛋白性液滞留组织间隙 组织胶渗压 淋巴性水肿 丝虫病 乳腺癌根治术后 上肢水肿 （二） 体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留） 1．肾小球滤过率降低：主要是由于广泛的肾小球病变和/或肾血流量减少所致。 肾小球滤过膜增厚通透性↓或滤过面积显著↓ 肾炎 炎性渗出 血管内皮细胞肿胀 使GFR↓ 钠水潴留 肾素-血管紧张素系统(+) ECBV显著↓ 交感-肾上腺髓质系统(+) 分泌缩血管物质↑ 肾血管收缩、血流量↓ GFR↓ 钠水潴留 皮质 肾单位 血流 交感N 肾素 髓袢 外 80% 86% 多 多 短 内 20% 12% 少 少 长 肾皮质内外层比较 ECBV↓ 交感神经(+) 肾素分泌↑ 皮质外层血管收缩较内层明显 皮质外层血流明显↓ GFR↓ 皮质内层血流相对↑ 钠水重吸收↑ 钠水潴留 ①利钠激素（ANP）分泌减少 ECBV↓ ANP分泌↓ 近曲小管重吸收钠水↑ ALDO分泌↑ 肾排钠↓ 钠水潴留 FF=GFR/肾血浆流量，正常时FF约为20%。当ECBV↓时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，分泌肾素↑，造成肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉更明显，肾小球毛压↑，非胶体成分滤出↑，GFR↑，FF↑。由于非胶体成分滤出↑，使流入出球小动脉以后的毛压↓，胶体渗透压↑，于是促进近曲小管对钠水的重吸收,导致钠水潴留。 ⑶ 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ①ALDO分泌增多 ECBV↓ 肾血流量↓ 致密斑钠负荷↓ 交感神经(+) 肾素 RAAS ALDO↑ 钠水潴留 ②ADH分泌增多 ADH可促进远曲小管和集合管对水的重吸收。当ECBV↓时，一方面引起左心房的容量感受器和主动脉压力感受器兴奋，反射引起垂体后叶分泌ADH↑；另一方面引起RAAS兴奋，AT-Ⅱ分泌↑，导致ADH分泌↑。此外，肝灭活功能↓，也促使血中ADH的含量↑，造成水潴留。 三．水肿的特点及对机体的影响 （一）水肿的特点 漏出液 渗出液 1．水肿液的性状