[医药卫生]急性重症胰腺炎.pptVIP

严重度分级 病程分期 局部并发症 微结石与胰腺炎 肉眼及影像学检查无法发现结石 过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起 微结石类型 直径4mm的胆石 胆泥 胆色素钙颗粒 胆固醇结晶 碳酸钙微粒 肥胖是AP的独立危险因素之一! 原因： 1.肥胖者腹部和内脏有大量脂肪，胰周脂肪过度沉积为胰腺坏死、出血、皂化反应提供充足的原料； 2.脂肪分解产生大量游离脂肪酸，直接或间接损伤胰腺微循环； 3.肥胖者常常合并有代谢改变，如脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗等，可能增加胰腺对致炎因素的敏感性。 4.脂肪组织还是一种内分泌器官。 系统表现 炎症反应：发热、WBC升高 循环系统：低血压/休克、心律失常、心衰、 猝死 泌尿系统：急性肾功能衰竭 呼吸系统：急性呼衰(ARDS)、胸水 消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭 血液系统：DIC、败血症 代谢系统：水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、 高糖 神经系统：胰性脑病 后期并发症 假性囊肿（起病后2-3W形成） 胰腺脓肿（起病后3-4W形成） CTSI（CT严重程度指数） CT分级+坏死范围评分：A-E级分别得0-4分 无坏死：0分 1/3：2分 1/3－1/2：4分 1/2：6分 SAP 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，具有下列之一： 局部并发症 器官衰竭 R anson评分3项 APACHE-Ⅱ8 CT分级为D、E级或CTSI3分 Ranson评分 入院时:年龄55岁， 血糖11mmol/L， 白细胞16*109/L， AST250U/L, LDH350U/L． 入院48小时后：血细胞比容下降10％， BUN上升1mmol/L, P aO260mmHg, 血钙2mmol/L, 碱缺失4mmol/L, 液体丢失6L 急性胰腺炎诊断流程 一般治疗方案急性反应期的处理 图解急性胰腺炎诊治（一） 图解急性胰腺炎诊治（二） 图解急性胰腺炎诊治（三）  更新内镜治疗观念 治疗性ERCP治疗胆源性AP的疗效比保守治疗好 SAP作治疗性ERCP不仅不是禁忌症，而是最有效的抢救措施 治疗性ERCP应在确诊后24~72小时进行，越早治疗，效果越好 努力提高和普及ERCP的操作技术 血液滤过治疗 外科手术 1.感染性坏死 2.胰腺脓肿 3.假性囊肿 4.诊断不明 有以下表现按重症胰腺炎处理 1.临床症状：烦躁不安、四肢冷、皮肤 呈斑点状等休克症状。 2.体征：腹肌强直、腹膜刺激征 3.实验室检查检查：血糖↑11.2mmol/L (无糖尿病史），血钙显著下降 2mmol/L以下，血尿淀粉酶突然下降 4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水 抗休克 抗应激 抗胰酶 抗胰酶 抗反流 抗感染 抗麻痹 营养支持 * * 重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis AP) 胰酶在胰腺内激活—急性胰腺炎 胆石症与胆道疾病 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞 胰腺分裂 内分泌与代谢障碍 手术与创伤 感染 药物 其他 激活胰酶的作用 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 磷脂酶原A 弹力蛋白酶原 激肽酶原 磷脂酶A 弹力蛋白酶 激肽释放酶 脂肪酶 破坏细胞膜的磷脂 破坏血管壁弹力蛋白 血管舒张 脂肪坏死 (溶血卵磷脂/溶血脑磷脂) 胰腺出血/血栓形成 通透性增加 胰腺炎症、出血、坏死 “第二次打击” 单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞 炎症介质/细胞因子 (血小板活化因子、TNF、IL-1,6,8) 胰腺局部炎症反应 SIRS 微循环障碍 胰腺炎症加重 病理改变 充血水肿 间质充血、水肿、炎性细胞浸润 少量腺泡坏死 血管变化不明显 出血坏死 出血、血栓