生理小测简答题.docVIP

①简述生理止血过程 生理性止血与血小板有关系。血小板能够粘着在创口表面并能聚集成团，如果破损的是毛细血管或小静脉，血小板团就能成为止血的塞子而堵住创口而止血。血小板还可释放一些活性物质，其中与止血有关的是5-羟色胺、肾上腺素等 。5-羟色胺是由肠黏膜产生而进入血液中的，肾上腺素主要是由肾上腺髓质所分泌，它们随血小板携带到损伤的血管处并释放出来，都能引起局部血管平滑肌收缩，促进止血。血小板还能释放凝血因子。血小板遇到粗慥面时破裂，可释放出一些与血液凝固有关的物质，例如血小板因子3，能促进内源性（心血管内）凝血过程中凝血酶原激活物的形成，加速血液凝固，血凝块形成后即能堵塞创口。在血块形成过程中，血小板内所含有的一种收缩性蛋白质使血块缩紧成为坚实的栓子，也有助于止血 ②简述兴奋—收缩耦连的过程 兴奋-收缩耦联的基本过程包括：①肌膜上的动作电位沿T管膜扩布至三联管，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca2+通道；②L型Ca2+通道的激活通过变构作用激活与之对置的三联管膜上的RYR，RYR是一种Ca2+释放通道，它的激活使终池中的Ca2+释放入胞浆，使胞浆内的Ca2+浓度由静息时的0.1mM升高至1～10mM；③胞浆内Ca2+浓度的升高促使TnC与Ca2+结合并引发肌肉收缩；④胞浆内Ca2+浓度升高同时激活肌浆网膜上的钙泵，钙泵将胞浆中的Ca2+回收至肌浆网，遂使胞浆Ca2+浓度降低，肌肉舒张。终板电位-----肌细胞膜产生动作电位?三联管、肌小节旁?三联管信息传递?L管对Ca2+储存、释放、回收。 当机体血液中CO2浓度升高时，通过什么途径使呼吸变化？ 血液中二氧化碳浓度增高，对呼吸的影响为先兴奋，后抑制！！1、动脉血中二氧化碳分压升高，刺激了颈动脉体和主动脉体化学感受器，通过窦神经和主动脉神经，传至呼吸中枢，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大；2、同时二氧化碳还可透过血脑屏障，使脑脊液中二氧化碳浓度升高，在碳酸酐酶的作用下，脑脊液中氢离子浓度升高，作用于中枢化学感受器，刺激呼吸中枢，使呼吸加强。两条途径以中枢作用为主。 3、轻度缺氧对外周化学感受器是刺激作用，可通过窦神经和主动脉神经，传至呼吸中枢，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大；但缺氧对呼吸中枢可产生直接的抑制作用。轻度缺氧时，通过刺激外周感受器兴奋呼吸中枢可以抵消缺氧对呼吸中枢直接的抑制作用，表现为呼吸加强，严重缺氧则呼吸表现为抑制。静息电位产生的机制是什么？ 静息电位主要由K+外流形成，接近于K+的电-化学平衡电位。 　　1.细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+. 　　2.安静时膜对K+的通透性远大于Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。 　　3.钠-钾泵的生电作用，维持细胞内外离子不均匀分布，使膜内电位的负值增大，参与静息电位生成。 简述动脉血压的影响 每搏量增大而外周阻力和心率变化不大，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏量的多少。心率加快，而每搏量和外周阻力都不变，舒张期血压明显升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反脉压增大。心排出量不变而外周阻力加大，舒张压明显升高，而收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压也相应减小。反之脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统有足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会造成动脉血压下降。主动脉和大动脉的弹性贮器作用，老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故收缩压明显升高，舒张压明显降低，脉压增大。 调控心脏、血管的神经有哪些？各自神经末梢释放什么递质？作用的受体是什么？产生什么作用？ 1．支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。 心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大有利于心室在舒张期的充盈。 心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。 缩血管神经纤维节前神经元末梢释放的递质为乙