病理学_第十五章第三节_伤寒教材教学课件.pptVIP

第三节 伤寒 typhoid fever 一、概述： ⒈概念:伤寒是由伤寒杆菌感染引起的急性传染病 ⒉病变特点：全身单核吞噬细胞系统巨噬细胞增生，属急性增生性炎症，回肠末端淋巴组织为著。 ⒊临床表现： 稽留热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹、外周血WBC降低。 ;;三、病理改变及临床病理联系： （一）肠道病变 1、部位：回肠下端集合和孤立淋巴小结为著，按 病变发展分四期。 2、病变分期： （1）髓样肿胀期：（第一周） 病理变化： 大体：集合和孤立淋巴小结肿胀,突起于肠粘膜, 灰红色,质软。表面似脑回状。 镜下：局部大量的巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿（伤寒结节）。具有较强的吞噬能力，其中常可见吞噬的伤寒菌，淋巴细胞，红细胞成坏死组织细胞碎片，这种细胞称为伤寒细胞（具有诊断意义）但病灶内无中性白细胞渗出。;;;临床表现： 患病发热（梯形上升）头痛、乏力等中毒症 状，及消化道症状如：消化不良，右下腹轻度压 痛。 （2）坏死期：（第2周） 病理变化:肿胀的淋巴小结的中央发生小灶性坏死 ,继而扩大,坏死组织脱落形成溃疡。 坏死原因:①局部过敏反应 ②伤寒结节形成继而压迫→缺血、血栓 临床表现:高热（稽留热）严重者神志不清、昏迷、出现相对缓脉,肝、脾肿大，玫瑰疹形成，肥达氏反应阳性，;（3）溃疡期:（第3周）局部坏死组织脱落而形成。 病理变化：溃疡呈椭圆,其长轴与肠纵轴平行，外 形同淋巴分布一致，一般较深，严重者达肌层。 临床表现：体温逐渐下降，中毒症状减轻， 10-20%患者大便带血，2%患者出现大量便血，10%患者可发肠穿孔。此期为危险期，患者应以低渣高热饮食，以防肠穿孔。 （4）愈合期（发病第四周） 溃疡处肉芽组织修补，邻近粘膜上皮覆盖表面而愈合，愈合后一般不留疤痕；较大溃疡可造成局部疤痕形成，但一般不会是肠管狭窄。;41Co 40 39 38 37 36;2、其他单核巨噬细胞系统病变： （1）肠系膜淋巴结：近回肠下段肠系膜淋巴结肿大，质软。 （2）脾：中度肿大，包膜紧张，切面：暗红色，混浊，质软，有时呈果酱样， 镜下：巨噬细胞弥漫性增生，伤寒肉芽肿形成和灶性坏死。 （3）肝：肿大，质软，包膜紧，边缘钝。 （4）骨髓：髓内巨噬细胞增生，伤寒结节形成及灶状坏死区。骨髓造血功能受抑制，外周血WBC↓。 （5）心：中毒性心肌炎,心肌水肿、坏死?相对缓脉 （6）皮肤玖瑰疹：; 第四节 细菌性痢疾 细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。 一、病因及发病机制： 1、病因:痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌。按抗原结构和生化反应可分为四群，即福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏菌。四群均能产生内毒素，志贺氏菌尚可产生强烈的外毒素。;2、传播： 传染源: 患者和带菌者 传播途径: 痢疾杆菌从粪便中排出后 可直接或间接（苍 蝇为媒介）经口传染给健康人。 食物和饮水的污染有时可引起暴发流行。菌痢全年均可发病， 但以夏秋季节多见。好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少。 3、发病机理： 大部分被胃酸杀死 菌??口??胃?? 仅少部分进入肠道 ?? ??细菌? （是否致病取决于多种因素） ?结肠内繁殖??直接侵入肠粘膜??粘膜固有层内增殖? ?细菌释放??内毒素??破坏细胞??假膜性炎、溃疡 菌体内毒素??血??全身毒血症 志贺氏杆菌释放??外毒素??水样腹泻;（4）结局： 经适当治疗或病变趋向愈合时，肠粘膜渗出物和坏死 组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以 修复。急性菌痢的病程一般1~2周，适当治疗大多痊愈。 少见肠出血、肠穿孔等并发症。 少数病例可转为慢性。 2、慢性细菌性痢疾： 病程超过二个月以上者。多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。有的病程可长达数月或数年。 （1）病理变化：;①肠道病变此起彼伏，原有的溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。 ②由于组织的损伤修复反复进行，慢性溃疡边缘 不规则，粘膜常过度增生? ?形成息肉。 ③肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生? ? 瘢痕形成? ?肠壁不规则增厚、变硬 ? ?严重者?? 肠腔的狭窄。 （2）临床表现： ①依肠道病变而定,可有腹痛、腹胀、腹泻等症状。