酸中毒诊断与治疗教材教学课件.pptVIP

㈣呼酸对机体的影响 中枢神经系统 CO2麻醉 精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病) 脑脊液pH↓↓ (CO2易于通过血脑屏障) 氧化酶活性↓ →脑供能↓ γ-氨基丁酸↑→中枢抑制 ㈤防治原则 防治原发病 去除呼吸道梗阻 兴奋呼吸中枢 AECOPD 控制感染、解痉、祛痰 改善通气功能，↓PaCO2 机械通气 肾功能正常者慎用碱性药物 乳酸酸中毒 重症医学 酸中毒的诊断与治疗 学习内容 一、前言 二、酸中毒基础理论 三、酸中毒诊断与治疗 四、案例分享 五、总结 一、前言 阳光、空气、水、温湿度…… 氧气、水、温度、酸碱度…… 酸碱的生成与代谢 食物摄取 体内代谢 人体酸碱度 酸 碱 酸碱平衡紊乱 “死亡三角” 酸中毒 低体温 凝血功能障碍 二、酸中毒基础理论 酸碱概念 酸的来源 酸碱平衡的调节 1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调节 血液的缓冲 H+↑ H＋ ＋ HCO3- H2CO3 CO2 ＋H2O 肺 H＋ ＋ Buffer- HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 2-4小时起作用，易引起高钾血症 H+ K+ 细胞内外离子交换的缓冲作用 外周化学感受器 2.肺的调节 H＋↑ 呼吸中枢 兴奋 呼吸频率幅度↑ CO2排出↑ 作用迅速，10分钟见效，30分钟即达代偿， 12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO2↓10mmHg HCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHg Pa CO2↓ [H2CO3]↓ [HCO3-]↓ pH↑ 3.肾脏的代偿调节作用 pH↑ HCO3-重吸收↑ HCO3-生成↑ 泌NH4+↑ CA活性 ↑ 谷氨酰胺酶活性 ↑ 排出H+↑ HCO3-↑ 泌H+↑ 起效慢，3-5天达高峰 由肾脏疾病引起者代偿作用差 三、酸中毒诊断与治疗 酸中毒的本质：体内[H +]增加和（或）[HCO3-]减少或[H2CO3]增多时,均可使[HCO3-]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低. 酸中毒的分类 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 [H +] [HCO3-] [H2CO3] ↓ ↓ ↓ 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 概念： ECF [H+]↑和/或HCO3- 丢失引起血浆 [HCO3-] ↓为特征的酸碱平衡紊乱 ㈠原因和机制： [H+ ]↑ [HCO3-] ↓ 固定酸生成↑ 固定酸摄入↑ 肾排出↓ 血钾↑ 碱性消化液丢失↑ 肾重吸收↓ 大面积烧伤渗出↑ ㈡代谢性酸中毒的分类 AG增高型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒 Cl- AG HCO3- Cl-↑ AG HCO3- Cl- AG↑ HCO3- AG增高型代酸 正常 AG正常型代酸 乳酸/酮症/水杨酸酸中毒 肾功能障碍 轻/中度肾衰 肾小管酸中毒 CA抑制剂 含氯酸性盐↑ ㈢机体的代偿调节 血液及细胞内外离子交换的调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用 ㈣代酸对机体的影响 心血管系统 室性心律失常 (H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/心脏骤停) 心肌收缩力↓ ([H+] ↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/ Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+ ↓) 血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、血压↓→休克 中枢神经系统 中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡 pH↓→氧化酶活性↓ →氧化磷酸化↓→ ATP ↓　→脑供能↓ pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑制 骨骼系统 伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/ 成人骨软化症 ㈤防治原则 防治原发病 纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙) 恢复血容量 改善肾功能 血液净化 碱性药物的应用（PH ＜ 7.2） 轻症口服补碱(碳酸氢钠) 重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大 5％NaHCO3(ml)=|?BE|×体重×0.5 氧解离曲线 “宁酸勿碱” 二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 概念： CO2 排出障碍/吸入↑引起血浆[H2CO3 ] ↑为特征的酸碱平衡紊乱 ㈠原因和机制： CO2 排出障碍 CO2吸入↑ 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部病变 空气中CO2含量↑ 人工呼吸器通气量↓ ㈡呼吸性酸中毒的分类 急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停 慢性呼吸性酸中毒