糖尿病酮症酸中毒二教材教学课件.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒（DKA）;DKA的三个阶段：;诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 ;病理生理;;三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷;四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减 少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧解离曲线右移，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，致使组织缺氧加重。尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。;五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少 酸中毒致微循环障碍，导致低血容量性休克 肾灌注减少→少尿、无尿→急性肾功能衰竭; 二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC ;诊断和鉴别诊断;防治; （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～6.1mmol/L/h 血糖降至13.9mmol/L，改为5％GS加胰岛素 开始进食后，皮下注射胰岛素;（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-5mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移 ;（五）处理诱因和防治并发症 1.休克：低血容量？其他？ 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿：治疗后昏迷加重，可给予地塞米松、速尿 6.胃肠道表现;（六）护理 清洁口腔、皮肤。 预防褥疮、感染等。 密切观察病情变化。