休克的诊断与治疗-周双陆概要.ppt

休克的诊断与治疗 攀钢集团总医院心内科 周双陆 主任医师 联系电话 Email 2321270098@ 定 义 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。 休克是病情危重的征象之一，是濒死的一个可逆转阶段，如不及时诊治死亡率极高。 根据病因分类 低血容量性休克 创伤性休克 感染性休克 心原性休克 过敏性休克 神经原性休克 根据血流动力学分类 1、低血容量性休克： 基本机制是循环容量的丢失，包括外源性和内源性丢失。如失血、烧伤、纳差、呕吐、腹泻、利尿等；内源性因为血管通透性增高循环容量丢失到体腔内，如过敏、蛇毒和一些内分泌功能紊乱。 氧输送下降：组织灌注、血液携氧能力、气体交换障碍 血流动力学表现：为循环阻力增加、心搏量下降、心率加快、中心静脉压降低、组织灌注不良； 根据血流动力学分类 ２、心源性休克： 主要机制是泵衰竭。 心输出量下降，循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。不同心室不同血流动力学特点：右心室功能衰竭以中心静脉压升高、体循环淤血为主；左心室衰竭以肺动脉嵌顿压升高，心输出量减少，循环阻力升高为特点。 根据血流动力学分类 ３、分布性休克： 其基本机制是血管舒张调节功能异常。一部分表现为循环阻力正常或增高，主要为容量血管扩张导致的循环血量相对不足，如脊髓休克、神经节阻断、麻醉药物过量等；另一种以循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，如感染性休克。 根据血流动力学分类 4、梗阻性休克： 基本机制是血流的主要通道受阻 腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜病、肺动脉栓塞和主动脉夹层 血流动力学特点因梗阻部位不同而异，多有心输出量下降，氧输送减少，循环灌注不良和组织缺血。 休克的病理生理 （一、微循环缺血期） 启动代偿机制： 交感-肾上腺素系统 小血管收缩或痉挛 肾素-血管紧张素系统 血管收缩、水钠潴留 容量感受器 神经垂体加压素 血管收缩 血小板激活 血栓素A2 小血管收缩 休克的病理生理 微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，微动脉和毛细血管前括约肌痉挛，动-静脉短路开放，真毛细血管血流急剧下降；内脏及皮肤血管强烈收缩。 血液重新分布；除脑血管及冠状动脉外各器官小血管强烈收缩，组织缺血。 特点：少灌、少流，灌＜流 休克的病理生理 休克的病理生理 早期休克病生理变化的意义 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供 休克的病理生理 （二、微循环淤血期） 组织灌注不能维持，细胞缺氧加重，代谢产物堆积 微动脉和毛细血管前括约肌松弛（对酸的耐受性较差），微静脉和小静脉继续收缩（对酸的耐受性较强），毛细血管网开放，血流入大于出，血液瘀积。 酸性代谢产物、毒素和细胞因子的作用下，血管通透性增加，血管内液体进入组织间隙，循环血容量进一步减少。 休克的病理生理 休克的病理生理 此时出现临床上典型休克表现：血压下降、心率加快、呼吸急促、皮肤湿冷苍白发绀、少尿； 如进行紧急循环功能支持恢复有效组织灌注和维持器官功能，病人有恢复的可能； 休克的病理生理 （三、弥漫性血管内凝血期） 微循环中的血液浓缩，流动更加缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥漫性血管内凝血；血管内皮损伤，释放大量细胞因子，器官组织功能障碍加剧，出现组织结构改变；细胞变性坏死，临床表现为多器官功能障碍综合征（MODS）；导致更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常，形成休克的恶性循环，休克难以纠正。 休克的病理生理 微循环麻痹，不灌不流！ 休克的病理生理 休克的发展是一个渐进、连续的过程，阶段划分只是为了便于理解，实际的病理生理过程无法绝对分割。 休克的临床表现与分期 休克的诊断标准 ⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿； ⑸收缩压80mmHg； ⑹脉压20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。(1982年全国急性“三衰”会议标准) 脓毒性休克（感染性休克）诊断需符合以下标准： 有明确的感染灶或有高度怀疑的感染灶 全身性炎症反应存在 急性循环功能障碍即收缩压低于90mmHg，或较原来基础压下降40mmHg，平均动脉压70mmHg并且经液体复苏后仍不能恢复或需用