第15讲糖尿病非酮症性高.ppt

糖尿病非酮症性高渗综合征 河南省人民医院内分泌科 李全忠 血浆渗透压的调节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：当血浆渗透压升高时，肾小管腔液的高钠抑制致密斑细胞的钠感受器，肾小球旁器细胞分泌肾素减少，减少醛固酮分泌，使肾小管重吸收钠减少。同样，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的逆调节，使肾小管重吸收钠增加，维持血浆渗透压的平衡。但RAAS主要受血容量的调节。 发病机理 糖尿病人已有不同程度的高血糖，在上述诱因的作用下，使血糖进一步升高，葡萄糖的渗透性利尿作用，导致机体脱水，使血浆渗透压升高，老年人口渴中枢敏感性下降，饮水减少；部分患者无糖尿病史，口渴时喝大量的含糖饮料，加重高血糖；高血糖本身抑制ADH的分泌，血浆渗透压升高。2型糖尿病尚保存一定的胰岛功能，可抑制脂肪分解，同时高血糖也抑制脂肪分解，患者常常酮体阴性。 * 糖尿病非酮症性高渗综合征 概念：糖尿病非酮症性高渗综合征是糖尿 病严重的急性合并症，其特点是血糖极高 而没有明显的酮症酸中毒，血浆渗透压明 显 升高，细胞内外脱水和进行性意识障碍。 本病预后凶险，死亡率高，值得临床医师 高度重视。 发病情况：多见于50岁以上的2型糖尿病 患者，约2/3的患者发病前无糖尿病史，发 病率国外报道占糖尿病人的5-10%，国内 无类似报道。 诱因及发病机制 糖尿病高渗综合征几乎都有明确的诱因，在糖尿病的基础上，任何引起血糖升高和/或脱水的因素均可成为糖尿病高渗综合征的诱因。引起血糖升高的因素和造成脱水的因素都可成为糖尿病高渗综合征的始动因素。 血糖升高 糖尿病 脱水 血浆渗透压 ↑ 糖尿病高渗综合征 引起血糖升高的因素 应激：严重感染（首位）、外伤、大手术、 脑血管意外、急性心肌梗塞、高血压危象、 心力衰竭、急性胰腺炎、中暑等。 药物：糖皮质激素、利尿剂、抗痫药、解 热镇痛药、抗精神病药、三环类抗抑郁药、 口服避孕药、心得安等。 摄糖过多：大量静脉输入葡萄糖，静脉 高营养，大量喝含糖饮料。 合并其它内分泌疾病：甲亢、肢端肥大 症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤。 引起脱水的因素 利尿剂和脱水剂：双氢克尿噻、速尿、 甘露醇、山梨醇、甘油果糖等。 失水失血：外伤、咯血、消化道出血、 血液病、呕吐、腹泻、大量出汗、大面积 烧伤。 透析： 血液透析和腹膜透析。 发病机理 溶液渗透压的形成：渗透现象形成的必备条件是半透膜和膜两侧的离子浓度差。溶质分子在体液中有自高浓度侧向低浓度侧扩散的趋势，同样水分子也有这种趋势，称为自由扩散。半透膜是允许水分子自由通过而溶质分子不能透过的一种膜，如果在半透膜两侧一侧是溶液，而另一侧是水，根据扩散原理，水将进入半透膜的另一侧， 这样半透膜两侧的液体平面差即是渗透压。与半透膜两侧的浓度(mmol/l)梯度成正比。 血浆渗透压的形成 胶体渗透压 ：毛细血管壁不允许蛋 白质等胶体物质通过，相对于血浆蛋 白而言，毛细血管即为半透膜，毛细 血管内外蛋白质浓度的差别即为胶体 渗透压。因为组织液蛋白质浓度基本 是恒定的，血浆胶体渗透压主要与血 浆蛋白浓度有关。因血浆蛋白中主要 是白蛋白，故白蛋白是形成血浆胶体 渗透压的主要因素,约为1.3mmol/l。 血浆渗透压的形成 晶体渗透压：相对于Na、K等离子而 言，细胞膜不允许它们自由通过，细胞膜即为半透膜。细胞外液阳离子以Na为主，细胞内以K为主，而细胞内外的阴离子差别不大。正常情况下，细胞内外的电解质处于平衡状态，细胞膜两侧的渗透压相等。因体液要保持阴阳离子的平衡，血浆渗透压可简单的以阳离子计算，约为280mmol/l。 血浆渗透压的作用 血浆渗透压的组成：血浆渗透压由 晶体渗透压和胶体渗透压组成。其中 晶体渗透压占99.5%,是维持细胞内外 渗透压恒定的重要因素，正常情况下 细胞内外的渗透压是相等的，这对维 持细胞的正常功能非常重要。胶体渗 透压虽然占血浆渗透压的 0.5%，对维 持血管内外的水平衡至关重要，若血 浆胶体渗透压降低，则可引起水肿。