灌注成像教材教学课件.pptx

CT/MR灌注成像在缺血性脑卒中的运用.灌注的基本理论CTP/MRP的参数CTP与MRP的区别CTP的临床应用灌注的定义灌注：血流量通过显微血管网络内的生物过程，允许在半透血管壁氧和其他分子的交换。灌注主要用于与脑微小血管的血流动力学的研究（有别于大血管CTA/MRA）。灌注动力来源于脑灌注压脑灌注压（CPP）与脑血流动力学在脑梗死/TIA患者存在局部/全面的CCP改变， 脑灌注改变后，主要通过脑血管的自我调节，来影响脑血流动力学脑血流动力学在灌注中主要参数：CBV（脑血容量）；CBF（脑血流量）；MTT（平均通过时间）三者关系： CBV/CBF=MTT(核心)脑血管自我调节（脑血流动力学）1.代偿期：轻微CCP下降，通过扩张脑阻力血管，维持正常脑血流量（CBF），导致脑血容量（CBV），保持正常/轻度升高，CBV升高后在CBF不变的前提下，导致氧气、葡萄糖等在微循环的时间延长（MTT）。2.轻度失代偿期：压力依赖的CBF下降，在脑血管扩张作用下CBV可轻度下降，MTT延长可以使营养物质（氧气）等在微循环停留的时间延长，组织摄氧指数升高。CBF轻度下降对脑组织的生存可暂无影响。------benign oligemia（良性缺血）。脑血流动力学3.重度失代偿期：脑灌注进一步下降，当CBF不能维持脑细胞的正常电生理功能（患者出现神经功能缺损症状），可能细胞可能仍有活性（脑组织结构尚完整）。亦可能直接导致脑组织梗死。组织仍然是结构完整的，但电功能失调被称为：缺血半暗带（penumbra）。区别良性缺血与半暗带的概念。再灌注（reperfsion）1.病变动脉自发性/治疗后再灌注：a.灌注发生在存活组织、梗死组织，梗死组织可能不存在低灌注（易出现出血转化）。b.再灌注时，脑的阻力血管还是处于扩张状态，将持续数小时至数天。当CCP恢复后，脑阻力血管扩张，导致CBF、CBV升高—过度高灌注过度高灌注可以额外加重脑水肿，增加出血转化风险。 脑灌注压干预因素1.平均动脉压： a.血压 b.体外反搏术 2.颅内压： a.肿瘤 b.脑水肿 c.脑出血CPP与脑血容量CPP轻度下降，血管扩张，维持CBF稳定，CBV可轻度升高/正常，但不易被检测CPP下降明显，超过脑自动调节范围，尽管血管扩张，因CPP下降明显，不能维持血管张力，导致血管塌陷，导致CBV下降，需注意，灰质白质CBV值差别较大，灰质梗死区CBV阈值约等于白质正常CBV值。开花效应/不均一性找一找 梗死区CBV的灰质明显高于白质灌注，需注意外侧裂及wills环的高灌注（血管流过区域），图中发现梗死区的CBV值与白质的CBV值相近CBF 脑血流量定义：单位脑组织在特定时间内通过的血量，单位： ml/100g*minCBF直接反应了营养物质及氧气到达微循环的情况，侧面反应CBF是组织活性的直观反应，灰质CBF与白质CBF也存在差异CPP与CBF脑灌注压轻度下降，通过外周阻力血管扩张，维持CBF动态平衡脑灌注压超过脑血管自动调节能力，CBF下降， a CBF轻度下降，脑组织功能结构均完整，称为良性缺血， b CBF进一步下降 ，脑电生理功能缺失，出现神经功能缺失，但脑组织结构尚完整，我们称其缺血半暗带 c CBF再进一步下降，可出现出现脑组织结构破坏，称为核心梗死区。 双阈值概念双阈值概念良性缺血（benign oligemia），TMAX（2-6）s，脑组织处于尚可存活，不需要再灌注(可以认为存在低灌注)阈值(举例) 上阈值：Tmax大于等于6s，（半暗带区域+核心区） 下阈值：DWI/TMAX大于8s（核心区）可以参考上阈值 rMTT145%（相对）下阈值 rCBV2.0ml （局部）梗死后CBF的改变脑动脉闭塞后出现再通 a 治疗性再通：溶栓，机械取栓术 b 血管自发性再通此时血管存在再通，因血管自我调节能力尚未恢复，导致高灌注的形成，高灌注下可能出现出血转化，需注意对灌注压的管理。 脑动脉闭塞后未再通 升高血压，进一步在改变灌注压，来提高脑血流量， 血压管理不是一层不变，需因人异。CBF、CBV不足点CBF 、CBV，因脑组织有灰质白质之分，实际的灌注图像，存在不一致性，脑组织有血管组织，另大血管的灌注现象，不利于确定核心区及半暗带区域MTT 平均通过时间定义：在大脑特定部位血管内血液通过的平均时间\ MTT=CBV/CBF=MTT(核心)优点：避免CBV、CBF的图像在灰白质上的不均一性。 使病灶更加容易发现。----可用于不匹配（半暗带）。 DEDAS/DIAS1 临床试验，MTT为不匹配选择的，左侧大脑MTT信号是均一性的，右侧大脑半球MTT信号存在多样性说明存在血流灌注异常1.CBV提示梗死核心区2.MTT提示半暗带区两者的在计算机后处理等到图形为(via