酸碱物质来源及体内代偿调节体系(周二).pptVIP

特点:主要在细胞内缓冲 Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 （二）肺在酸碱平衡中的调节作用 作用快而有效，10-30min发挥最大作用 通过改变肺泡通气量来控制挥发性酸（H2CO3）的排出量→血浆中HCO3- / H2CO3比值接近正常→保持pH相对恒定。 （三）组织细胞对酸碱的调节作用 （四）肾在酸碱平衡调节中的作用 肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO-3浓度，调节pH使之相对恒定。其调节方式为： 1.H+的分泌、HCO-3重吸收 2.肾小管管腔内缓冲盐的酸化 3.NH+4 的分泌 4. 肾的代偿 近曲小管尿液酸化不明显 远曲小管调节性泌H＋ 集合管 肾血管 管腔 2. 磷酸盐酸化 （phosphate acidification） Na2HPO4 ↓ NaH2PO4 H2CO3 ↑ H2O +CO2 HCO3 - + H+  ↑ H+ Na+ Na+ HCO3- Cl- * 肾血管 近曲小管 集合管 肾血管 管腔 3.氨的排泄 ( ammonia excretion) Na+ + Cl - Na+ HCO3- NH4+ ↓ NH4Cl ?-酮戊二酸 ↑ 谷氨酰胺 HCO3 - +NH4+  ↑ H2CO3 ↑ H2O +CO2  H+ + HCO3 -  ↑ Cl- HCO3- Na+ NH3 * 来源 2 肺调节 1 血液缓冲 3 肾调节 4 细胞调节 各型酸碱平衡的代偿调节 2 1 3 4 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 * (一) 代酸的代偿调节 1.血浆的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 2.呼吸调节：[H＋]??肺通气量? ↓ CO2排出? 颈动脉体、主动脉体 10分钟出现呼吸增强，30分钟即达到代偿，12~24h达到代偿高峰，代偿的最大极限PaCO2降到10mmhg 细胞外液 肾小管腔 [H＋]? H＋+Pr-→HPr 血[K＋]? K＋ H＋ Na＋交换? K＋ Na＋交换? 3. 细胞内缓冲 酸中毒 → 高钾血症 血pH7.2 [K＋]5.6 mmol/L 纠正酸中毒后 血pH7.4 [K＋]2.5 mmol/L 泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性 肾功能障碍引起的代谢性酸中毒时肾的纠酸作用几乎不能发挥作用 碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强 反常性碱性尿: 高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 高钾血症 → 酸中毒 ECF[K＋ ] ? K＋ H＋ [H＋ ] ? 肾小管 K＋－Na＋交换? H＋－Na＋交换? 泌[H＋] ? 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2 ? 细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑保碱 几分钟 2~4小时 3~5天 代酸 呼吸代偿 H+ 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 ② 细胞 K+ ③ 肾 H+ ④ 总 结 （二）代碱机体的代偿调节 2.呼吸调节：[H＋]? 肺通气量?   CO2排出? 1.血浆的缓冲： HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 PCO2上升代偿极限为55mmhg 细胞外液[H＋]? 肾小管腔 H＋ H＋+Pr-?HPr K＋ Na＋交换? 碱血症 → 低钾血症 3. 细胞内缓冲 血K＋ K＋