1.心衰1PPT.ppt

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 机制：抑制RAAS,逆转左室肥厚，改善心室重构 代表药物：**普利 适应症： 1.所有EF值下降的心衰患者，必须且终身使用，除非有禁忌证 (Ⅰ类，A级)。 2.阶段A，即心衰高发危险人群,应该考虑用ACEI来预防心衰（Ⅱa类，A级） 3.不能耐受ACEI的患者使用ARB (Ⅰ类，A级) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 应用方法：小剂量开始，逐步达到治疗剂量 副作用：刺激性干咳 低血压 高血钾 肾功能损害一过性恶化 禁忌症： 无尿性肾衰竭 妊娠哺乳期妇女 双侧肾动脉狭窄 血肌酐225 μmol/L 药物过敏者 血钾5.5 mmol/L 低血压 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 机制：拮抗血管紧张素Ⅱ 代表药：**沙坦 特点：无干咳 心力衰竭 概 述 美国心衰患者约520万，每年新增病例超过50万。 据我国50家医院住院患者的调查，如以出现临床症状的心衰统计，患病率为1.3%-1.8%；约有400万心衰患者。如以超声心动图监测指标计算，患病率为3%左右，无症状性心衰约占总数的一半。 如果不进行早期干预，后果将会怎样? 巨大的心衰高危人群 高血压患者 2亿 9240万 糖尿病患者 200万 心肌梗死患者 心衰发病率↑，心衰死亡率↑ 概 述 概 述 Framingham的研究（1948年～1988年）： 有症状的心力衰竭患者，男性患者平均存活时间为3.2年，女性为5.4年。 我国2003年抽样调查： 心力衰竭患者4年死亡率达50% 严重心力衰竭患者1年死亡率50%。 流行病学特点 患病率高 死亡率高 医疗费用更高 各个临床科室均可涉及！ 概 述 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰 慢性心力衰竭 心率 收缩性 心室收缩功能的决定因素 每搏输出量 左室协调性 左室完整性 瓣膜完好 后负荷 前负荷 心输出量 病 因 基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重 诱因 2000年我国住院心衰患者(2178例)的病因分析: 冠心病占55.7%; 扩张性心肌病占7.5% 高血压占13.9%; 其他占14.0% 风湿性瓣膜病占8.9%; 中华心血管病杂志 2003,30(1):24-27 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 (冠心病) 压力负荷过度 容量负荷过度 高血压 肺动脉高压 瓣膜狭窄 瓣膜关闭不全 甲状腺功能亢进 左右心分流 动-静脉瘘 感染 :最多见。呼吸道感染 心衰 心律失常 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病 诱因 病 因 病理生理 代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 病理生理 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑 心房压力增高 ANP 心室压力增高 BNP 扩张血管 增加排钠 对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留 左心衰竭症状 程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难：最早出现 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难/心源性哮喘 急性肺水肿/急性左心衰：最严重，咯粉红色泡沫痰 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状 (肺淤血+心排降低) 高血压+劳力性呼吸困难 左心衰竭体征 原心脏病体征 HR? 奔马律 P2亢进 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音： 由于肺毛细血管压↑，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。 右心衰竭 颈静脉充盈、怒张 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 （身体低垂部位对称性凹陷性水肿） 症状：体循环淤血 消化道症状：胃肠道及、食欲不振、恶心、呕吐 肝区疼痛肝脏淤血引起腹胀 体征： 全心衰竭 左、右心衰的临床表现同时存在。 当右心衰出现时反而使左心衰的症状减轻。 辅助检查 生化指标： 血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，