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4.血压：血压增高与本病关系密切。 5.吸烟 6.糖尿病和糖耐量异常 次要的危险因素有： ① 肥胖； ② 从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者； ③ 西方的饮食方式，高热量，含高动物性脂肪，胆固醇，糖和盐食物； ④ 遗传因素； ⑤性情急躁，好胜心和竞争性强，不善于劳逸结合的A型性格者。 发病机制 脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说等 “内皮损伤反应学说” 高血压、高脂血症、吸烟、 糖尿病等使内皮受损，血浆脂蛋白、单核细胞进入内皮下。单核细胞移入内膜下成为巨噬细胞，吞噬oxLDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。泡沫细胞还能合成和分泌至少6种细胞因子（PDGF 、 FGF、EGF样因子、IL-1、M-CSF、TGF?），在AS发病中起重要作用。 “内皮损伤反应学说” 在血流动力学发生变化的情况下，动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，暴露内膜下的组织。血小板活化因子（PAF）激活血液中的血小板，使之粘附、聚集于内膜上形成附壁血栓。 在人类动脉粥样硬化各阶段的病变中，观察到有T淋巴细胞，提示病变的发展可能有免疫或自身免疫反应的参与。 动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(如冠状动脉、脑动脉、肢体动脉、肾动脉、肠系膜动脉等）。 病变发展过程 I型 脂质点。 II型 脂质条纹。 III型 斑块前期。 IV型 粥样斑块。 V型 纤维粥样斑块。 VI型 复合病变。 脂质条纹 粥样斑块 纤维斑块 斑块内出血 溃疡形成 血栓形成 钙化 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 定义：因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，血流受阻，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(冠状动脉痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。 管腔狭窄75%，调节机能不足以代偿，才开始出现症状 。 左冠状动脉前降支发病最多，其次是右冠状动脉主干，其余依次为左旋支或左主干、后降支。 左主干 左旋支 右冠状A 左前降 （一）心绞痛 定义：是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。 病 因 冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄，其扩张性减弱，血流量减少，对心肌的供血相对的比较固定。在劳累、情绪激动、暴饮暴食、寒冷等因素的影响下，冠状动脉反射性痉挛，造成心肌供血短时间严重不足或一过性血流中断。 心肌缺血、缺氧 发病机制 冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加、氧耗增加 大脑 心肌内代谢产物刺激心内植物神经 传入 心前区疼痛 病变特征 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 冠状动脉痉挛 左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低 左心室舒张末期压和血容量增加。 * 心血管疾病 心血管系统由心脏和血管组成。 心血管系统的主要功能是把经消化器官吸收的营养物质和从肺摄入的氧等代谢原料送往全身各器官组织，同时又将它们的代谢产物，如二氧化碳、尿素和一部分水，送往到肺、肾和皮肤等器官，排出体外。体内各内分泌腺分泌的激素也由心血管系统运送，作用于相应的靶器官，实现机体的体液调节。 心脏分为左、右心房和左、右心室四个腔。 血管是输送血液的管道，包括动脉、静脉和毛细血管。 血液由心搏出，经动脉、毛细血管、静脉再返回心，这一过程称血液循环。 血液循环根据其循环途径可分为两部分，即循行于心和周身之间的体循环和循行于心和肺之间的肺循环。 体循环又称大循环，将动脉血转化为暗红的静脉血。 肺循环又称小循环，将静脉血又转化为动脉血。 心脏血流动力学示意图 病因与发病机机制 （1）链球菌感染学说 ；（2）链球菌毒素学说 ；（3）变态反应学说 ；（4）自身免疫学说 自身免疫学说：A组溶血性链球菌使机体产生的抗体既可作用于链球菌菌体，又可作用于结缔组织及心脏，引起风湿病变，即这种抗体具有交叉反应的特点。 病因及发病机制 与A组?溶血性链球菌感染有关 抗原抗体交叉反应 二、二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄（mitral stenosis）主要由风湿性心瓣膜病所致，少数可由感染性心内膜炎引起，由于二尖瓣交界处粘连、增厚、变硬和钙化，使瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm2 。 心脏瓣膜 平面示意图 病变特征 依据MS病变程度分为三型 （1）隔膜型 ：瓣膜口轻度狭窄 （2）增厚型：瓣膜口狭窄较重 （3）漏斗型：瓣膜口明显缩小如鱼口状 正常房室瓣小叶薄而柔软 Acute rheumatic endocarditis Acute rheumatic endocarditis recurrent rheum