10第十章 应激86-2PPT.ppt

应 激stress;大纲要求;4. 熟悉应激时机体的功能代谢变化。 5. 了解应激时的细胞、体液反应。 6. 了解应激性溃疡的概念和发生机制。 ;9.11 ;莫斯科人质事件 2 00余人质死亡;SARS;哑巴落井开口说话;主要讲述内容;应激概述(1);特性(1) 普遍性与非特异性;特性(2) 防御性与损伤性并存，并可相互转化 防御性:是机体适应变化,保护自身的重要组成部分,可提高机体的准备状态,有利于机体的fight or flight 损伤性:过强or持续时间过长的应激原对机体有 害,可导致应激性疾病 ;特性(3) 应激原需要有一定的强度与时间 一种因素要成为应激原,必须要有一定的强度和时间,但各人的强度和时间可以有明显的不同 ;全身适应综合征(GAS);分期:分三期 警觉期 抵抗期 衰竭期;GAS分期(1);抵抗期:; 衰竭期: 肾上腺皮质激素持续升高,机体内环境明显失衡,可出现应激相关疾病,导致休克\死亡等。;第二节 应激反应的基本表现;一、神经内分泌反应(机制1);（一）蓝斑—交感—肾上腺髓质系统 基本组成单元 去甲肾上腺素能神经元及交感—肾上腺髓质系统 上行 与杏仁核、海马、边缘系统联系 蓝斑 下行 至脊髓侧角 中枢效应 ①引起兴奋、警觉，甚至紧张、焦虑的情绪反应； ②启动HPA轴的兴奋。;交感-肾上腺髓质系统; 系统功能 防御意义 不利影响;（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统; 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统（HPA） 基本组成单元 下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体、肾上腺皮质 PVN 上行 与杏仁核、海马、边缘系统联系 下行 通过与腺垂体和肾上腺皮质联系 基本效应 中枢效应 ① CRH↑ ACTH↑ GC↑ ②调节应激时的情绪行为反应 ③促进内啡肽的释放 ④促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性;正常:25-37mg 应激(外科手术):＞100mg 应激时GC分泌增加的机制：;GC分泌增加的意义(外周效应）:;GC分泌增加的意义(外周效应）:;GC分泌增加的意义(外周效应）:;不利影响（慢性应激）：;胰高血糖素和胰岛素;胰岛素非依赖组织(脑\骨髓\N)获得充分葡萄糖;β-内啡肽;★β-内啡肽的增加常和ACTH平行,受下丘脑控制 意义:调控应激强度，避免过强应激对机体的损害 抑制交感-肾上腺髓质系统的活性 抑制ACTH和糖皮质激素的分泌 应激镇痛:使痛阈升高;图8-1 应激时的神经内分泌反应;TRH（促甲状腺激素释放激素）↓ 下丘脑TSH（促甲状腺激素） ↓ 垂体前叶 T3、T4（甲状腺素） ↓ 甲状腺GnRH(促性腺激素释放激素） ↓ 下丘脑LH(黄体生成素) ↓ 垂体前叶 Insulin(胰岛素） ↓ 胰岛β细胞 ADH（加压素） ↑ 下丘脑β内啡肽↑ 腺垂体Prolactin(催乳素） ↑ 腺垂体 胰高血糖素↑ 胰岛α细胞 GH（生长素）急性时 ↑慢性时 ↓ 腺垂体 ;细胞体液反应(机制2);HSP(1); 各类型热休克蛋白 名称 分子量 细胞内定位 可能的功能 HSP110 110000 胞浆/核 热耐受 HSP90家族 90000 HSP90 胞浆 糖皮质激素受体，维持蛋白质