5.骨肿瘤PPT.ppt

CT：与X线平片相同，显示更清楚，对肿块内放射状骨针显示更清。 MRI：显示髓腔内瘤体早于X线片和CT，呈不均匀略长T1、长T2信号，骨膜反应呈等T1、中短T2信号。 鉴别：急性骨髓炎。 尤文氏瘤放疗敏感。 尤文氏瘤 尤文氏瘤 尤文氏瘤 尤文氏瘤 尤文氏瘤 （二）骨髓瘤 myeloma： 源于骨髓网织细胞恶 性肿瘤。 好发老年人中轴骨,如头颅、脊柱、骨盆等扁骨，及四肢长骨近端干骺端。贫血，红、白血球、血小板均减少。尿Bence-Jones蛋白（+）。 临床表现复查：骨骼疼痛，肾功能衰竭，多发神经炎等。 X线：1、广泛骨质疏松，尤其是中轴扁骨。 2、多发穿凿状、鼠咬状骨破坏，边界清或不清，尤其是颅盖骨。 3、硬化（少见）又称硬化型骨髓瘤。 4、软组织肿块、扁骨骨破坏旁偶见软组织块。 CT：较平片显示更清楚。 MRI：较X线、CT更早显示病变，T1WI骨髓内散点状低信号，呈“椒盐状”、T2散在点状高信号，T2抑脂显示更明显高信号影。 鉴别：1、骨质疏松2、骨转移瘤 骨髓瘤 骨髓瘤CT骨窗 （三）恶性淋巴瘤 可孤立病变，可全省淋巴瘤一部分。 X线表现： 长骨骨干和干骺端，骨破坏迅速，病理骨折，少数成骨性，骨膜反应，软组织肿块。 影像表现无特征性，结合临床。 五、骨纤维组织肿瘤 纤维性骨皮质缺损 Fibrous cortical defect 非骨化性纤维瘤 Nonossifying fibroma 骨化性纤维瘤 Ossifying fibroma （一）纤维性骨皮质缺损 又称干骺端纤维性缺损，可自行消失，少数家族性。 X线表现：皮质不规则缺损，边缘清楚，硬化边，无骨膜反应。 （二）非骨化性纤维瘤 青少年，四肢长骨干骺端，有可能自行消失。 X线表现：皮质型：皮质内或皮质下骨质缺损，边缘清楚，硬化边，无骨膜反应和软组织肿块。随腔型：单或多囊透光区。 非骨化性纤维瘤 （三）骨化性纤维瘤 临床：好发20－30岁，多发生颅面骨，少数在长骨、软组织。 病理：纤维组织和骨组织。 X线表现：单或多房，形态不规则的骨质破坏，边缘清楚，硬化边，无骨膜反应。如果骨组织多密度高，纤维组织多密度低。 CT、MR表现。 骨化纤维瘤 （四）骨纤维肉瘤 fibrosarcoma of bone 临床：多见20-40岁青状年，好发四肢长骨干或干骺端，股骨下端胫骨上端，骨盆、颅骨亦好发，主要为疼痛、肿胀和病理性骨折。 X线：常见中央型、周围型两类。 中央型：为溶骨性骨破坏，边不清，周围呈筛孔状骨破坏改变。无骨质硬化、无钙化、无骨膜反应。可有软组织块、病理性骨折。 骨纤维肉瘤 骨纤维肉瘤 周围型：较少见，骨旁软组织肿块和邻近部位的骨皮质毛糙、骨缺损或虫蚀样骨破坏并可穿破皮质进入骨髓。 多发型和继发型更少见。 六、转移性骨肿瘤 临床：疼痛常呈持续性，夜痛加剧 转移途径为血行转移，少数直接侵犯。 以骨盆、脊椎、颅骨、肋骨等中轴骨多见。 实验室检查：磷酸酶增高，血清钙、磷改变。 溶骨型：溶骨型骨转移多见，易发生于长骨干或干骺端，呈多发或单发斑片状骨质破坏。可融合成大片。可累及骨皮质，病理性骨折，但一般无骨膜反应，无软组织块。发生于扁骨可出现软组织块。因溶转移瘤的骨破坏是由于破骨细胞增多、功能增强引起溶骨或肿瘤细胞直接引起的骨质溶解所致。 成骨型： 前列腺癌、膀胱癌、乳腺癌、鼻咽癌、肺癌 常转移至松质骨内，呈斑片状、结节状高密度影，密度均匀、边缘清或不清，骨皮质完整。发生于脊柱、骨盆、颅骨，脊柱常有病理性骨折。因转移瘤的成骨并不是肿瘤细胞成骨，而是引起宿主骨的反应性成骨或是肿瘤间质通过骨化而成骨。 混合型 为溶骨型和成骨型的影像综合 溶骨型转移瘤 溶骨型转移瘤 CT：发现肿瘤骨和软组织肿块较平片敏感。增强扫描非骨化的瘤体实质部分有明显强化作用。 MRI：T1瘤体为不均匀低信号影，T2为不均匀高信号影。病变范围显示清楚。 特殊类型的骨肉瘤 多发性硬化型骨肉瘤（骨肉瘤病） 骨旁骨肉瘤 鉴别：1、化脓性骨髓炎：（1）骨髓炎的骨破坏、增生、骨膜反应从早期到晚期变化有规律，（2）骨髓炎骨破坏、增生同时进行，（3）骨髓炎早期，周软组织肿胀广泛，（4）动态观察骨肉瘤呈进展性改变。 2、与溶骨性病变鉴别：（1）骨巨细胞瘤（2）骨纤维肉瘤（3）溶骨性转移瘤。 三、成软骨性肿瘤 （一）骨软骨瘤（外生骨疣）（良性） osteochondroma 临床：好发青少年10-25岁左右，好发长骨干骺端，以股骨下端胫骨上端最常见，早期无症状，瘤体较大时可触及硬结、压痛等症状。 分类：单发性——常见，较易恶变（至成年后再生长增大、软骨帽增大示恶变）。 多发性——少见，有遗传性，可有肢体畸形。 病理：骨性基底、软骨冒、纤维包膜。 X线：长骨干骺端（切线位）骨样瘤体向骨干（母体骨）方向（背离关