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ARDS的机械通气策略 09级急诊班 刘鹏举 ARDS 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 病因 肺内因素 肺外因素 发病机制 发病机制尚未完全阐明主要有：除损伤因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞等）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤，毛细血管通透性增加和微血栓形成。随着SIRS（全身炎症反应综合征）的提出，现在可以认为ARDS是SIRS的肺内表现。 关于SIRS SIRS是严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的临床过程，有的可由细菌感染引起即脓毒血症，有的也可以非感染因素引起如创伤、休克、胰腺炎、烧伤等 诊断标准： 1、体温＞38°C或者＜36°C 2、心律＞90次/分 3、呼吸频率＞20次/分或者PaCO2＜32mmHg 4、WBC＞12*109/L或者＜4*109/L 临床表现 ARDS不是一个单独的疾病，多在原发病起病后5天内发生，除原发病的症状和体征之外，最早出现的症状是呼吸加快，并呈现进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴烦躁焦虑出现等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力、严重憋气，吸氧多不能改善，原发肺疾病不能解释此呼吸困难。早期可无体征，或者仅有少量湿罗音，后期多闻及水泡音。 诊断标准 1、有ARDS的高危因素 2、急性起病，呼吸窘迫，呼吸频率＞20/分 3、低氧血症：氧合指数PaO2/FiO2≤200 4、胸部X线或CT示两肺浸润阴影 5、肺动脉楔压PAWP≤18mmHg或者能除外心源性肺水肿 ARDS和急性左心衰的肺水肿机制不同点 ARDS：原发病→全身炎症反应→肺毛细血管通透性增加→液体渗出→肺水肿 急性左心衰：左心收缩功能减弱→心输出量降低→左室舒张末压升高→左房压力增高→肺静脉压力增高→肺水肿 通气策略 要制定ARDS的通气策略需要明确ARDS需要解决的几个问题： 1、解除低氧血症，降低呼吸做功，缓解呼吸窘迫 a.扩张陷闭的肺泡 b.改善肺泡及间质水肿 c.保持FRC，增加肺顺应性 d.减少肺血流量 2、改善全身缺氧，防止出现肺外器官功能损害 肺保护性通气策略 简单来说就是小潮气量大PEEP和允许性高碳酸血症 1、小潮气量：6-8ml/kg 2、应用PEEP：应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平（一般为15cmH2O） 3、尽量保证FiO2＜60% 4、反比通气：I：E≥1:1 关于ARDS患者容量控制 由于PEEP的应用会使胸内压加大，体循环回心血量会相应减少，影响患者循环，需要补液治疗，但补液治疗又会加重肺水肿，这就要求我们在保证患者有效循环的情况下尽量少补液。 在患者血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可适当应用利尿剂减轻肺水肿。 一般来说除非患者有低蛋白血症，不宜应用胶体液，创伤出血较多需用新鲜血，防止发生微血栓加重ARDS的症状