获得性免疫缺陷综合症acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS.PPTVIP

获得性免疫缺陷综合症acquired immune deficiency syndrome AIDS 　　　　　微生物教研室 　　　　　　乔桂兰 一、病原学AIDS是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV)所引起 HIV-----I HIV-----II 目前世界范围的AIDS是由HIV—I所致 ，占95%。 　　病毒的结构（图示） 二、流行情况 　　　自1985年中国发现首例病历后，到今年4月全国有84万HIV感染者，患者8万人，已经死去的患者16万。目前中国 　AIDS的流行趋势处于世界第14位，在亚洲排名第二位。而且HIV的感染者每年以40%的速度在增加，中国处于AIDS暴发流行的前沿。 三、传播途经 三、传播途径 （一）性接触传播 1，同性恋：约占病历的70% 2，异性恋：约占病历的4% （二）注射途径 1，输血：约占病历的2。5% 2，血制品的应用约占病历的1% 3，静脉注射毒品占病历的18%但是不同的国家比例不同，中国占61.8% （三）垂直传播 1，胎盘 2，产道 3，乳汁 四、AIDS的发病机制与免疫异常 （一）易感细胞 造血干细胞 神经细胞 皮肤细胞 肠道细胞 其它细胞（心肌、骨髓、细胞及肺纤维母细胞） （二）HIV进入细胞的机制 1.CD4分子 HIVgp120与CD4+细胞表面的CD4分子有高度的亲和力，结合后两者发生构型改变.使病毒进入细胞内。因此可以看出 　　　CD4分子是HIV的主要受体， 　　　CD4+细胞是HIV攻击的靶细胞， 　2.融合受体 　HIV也可感染CD4－细胞，与HIV进入有关的CD4－细胞表面分子的性质不明，最近在脑细胞上鉴定出一融合受体。 3.淋巴细胞功能相关抗原－－1 此抗原在HIV细胞与细胞间的传播中起主要作用。 （三）、CD4细胞减少的机制 正常值1200个／Ul HIV(+)者血中CD4＋T细胞从25＿40个/Ul/年的速度下降，出现症状时CD4＋T细胞一般＜300个/Ul，如急转直下约为200个/Ul。则为急病恶化的先兆。 HIV及其包膜蛋白的直接细胞致病作用 感染细胞－－－未感染细胞形成合胞体 程序性细胞死亡（细胞凋亡 特异性细胞毒T细胞对感染细胞的破坏 自身免疫机制 1，HIV及其包膜蛋白的直接细胞致病作用 HIVgp120能直接损伤细胞膜，使细胞溶解死亡 感染细胞蛋白质合成被抑制 未整合HIV DNA在细胞内蓄积的毒性作用 HIV Tat蛋白能杀伤脑细胞 2，感染细胞与未感染细胞形成合胞体 感染细胞与未感染细胞的膜相融合，形成有多个核的巨大细胞。合胞体形成后细胞正常代谢停止48小时死亡。由此可以看出，患者即使是有少量CD4＋细胞被感染，也可导致大量的CD4＋细胞下降，　 3，程序性细胞死亡 T细胞活化后不是引起细胞增殖，而是导致细胞的死亡。现在有人认为HIV(+)者CD4+T细胞的缺陷和丢失是T细胞活化后而诱导细胞凋亡的结果。 4，特异性细胞毒T细胞对HIV感染细胞的破坏作用 5.自身免疫机制 MHCⅡ分子HLA－－DR和DQ与HIVgp120和gp41蛋白质有结构同源性，抗HIVgp120和gp41的抗体与MHCⅡ分子有交叉反应，从而引起自身免疫性破坏。 单核巨噬细胞的感染 HIV也可感染单核－巨噬细胞，但是这些细胞对HIV的毒性有一定的抵抗性，因而病毒在细胞内大量繁殖，单核－巨噬细胞也不破坏，并经细胞输送到各个器官。以此，成为“地下工厂”和运载工具。现已发现在脑组织细胞内有大量HIV。 免疫功能异常 总之，由于CD4+(TH)是调节整个免疫系统的枢纽细胞，CD4+细胞的减少，造成以CD4+细胞缺陷为中心的严重免疫缺陷。主要表现力患者的细胞免疫功能明显低下，淋巴细胞减少，TH/Ts比例倒置，对抗御而抗原应答的迟发型变态反应减弱或消失。机体对新抗原刺激不能产生充分抗体反应。由T细胞介导的或由自然杀伤然 然杀伤细胞引起的细胞毒反应降低。由此也影响体液免疫的功能。 外周血。脑组织中的单核－巨噬细胞也受病毒感染。使细胞功能不能正常发挥。这样出现非特异免疫和特异免疫的缺陷。这种功能缺陷是由于HIV感染而引起，所以称为获得性免疫缺陷综合症。 五、临床表现 临床上将AIDS的病程分为三个阶段： 1.早期或急性期，感染病毒3--6周出现咽疼痛、发热、肌肉酸疼等一些非特异性表现。病毒在体内复制，但由于患者有免疫反应能力，2---3周后这种急性感染症状可自行缓解。 2.