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急性心衰指南(10年5月)-最新概要
急性心衰的临床工作仍存在以下问题 1、临床研究,尤其大样本前瞻性随机对照试验很少,临床证据匮乏,使得目前各国指南中关于治疗的推荐大多基于经验或专家意见,缺少充分的证据支持; 2、我国自己的研究严重滞后,缺少临床资料,甚至基本的流行病学材料也不够齐全;急性心衰的处理各地缺少规范,急性心衰的病死率虽有下降但仍是心源性死亡的重要原因,成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。 急性心衰的流行病学 1、美国过去10年中,因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15%一20%为首诊心衰,大部分则为原有的心衰加重。 2、每年心衰的总发病率为0.23%一0.27%。急性心衰预后很差,住院病死率为3%,60d病死率为9.6%,3年和5年病死率分别高达30%和60%。 3、急性肺水肿患者的院内病死率为12%,1年病死率达30%。 指南推荐强度的分类 Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效; Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议, Ⅱa类:相关证据倾向于有效; Ⅱb类:相关证据尚不充分; III类:为已证实或一致认为无用和无效,甚至可能有害。 证据水平分级 A级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析; B级:证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究; C级:证据来自小型研究或专家共识。 急性左心衰竭的药物治疗 (三)利尿剂 适用于急性心衰伴肺循环和(或)体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。 (推荐强度Ⅰ类,证据强度B级) 机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 药物治疗 (五)正性肌力药物 此类药物适用于低心排血量综合征,可缓解组织低灌注所致的症状,保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效. 促进和加速一些病理生理机制,引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率 药物治疗 (五)正性肌力药物 (1)洋地黄类 此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压;对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。 (推荐强度Ⅱa类,证据强度C级) (2)多巴胺 此药应用个体差异较大,一般从小剂量起始,逐渐增加剂量,短期应用。 (推荐强度Ⅱa类,证据强度C级) (3)多巴酚丁胺 该药短期应用可以缓解症状,但并无临床证据表明对降低病死率有益。 (推荐强度Ⅱa类,证据强度C级) 药物治疗 (5)左西孟旦(钙增敏剂) 作用机制 (1)在心脏直接与肌钙蛋白C相结合,提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力,提高心脏输出量。 (2)在外周血管,左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管,达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。本品具有独特的双重作用模式,能增加心脏输出,并使血管扩张,本品在改善心脏泵功能时并不增加心率,能有效缓解症状,改善预后。 其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激,可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。 药物治疗 使用方法 负荷量3-12μg/kg,10 分钟内缓慢静脉注射,然后以0.05-0.2μg/kg/min 的速度滴注24 小时,滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。 收缩压低于100mmHg 的患者直接静滴,不要静推,避免低血压。 (推荐强度Ⅱa类,证据强度B级) 急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项 急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡: (1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值,必须综合评价临床状况,如是否伴组织低灌注的表现; (2)血压降低伴低灌注时应尽早使用,而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用; 急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项 (3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整,强调个体化的治疗; (4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态,但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应,甚至导致心肌损伤和靶器官损害,必须警惕; (5)血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。 不同基础疾病引起的急性左心衰 一、缺血性心脏病所致的急性心衰 二、高血压所致的急性心衰 三、心瓣膜病所致的急性心衰 四、非心脏手术围术期发生的急性心衰 五、急性重症心肌炎所致的急性心衰 急性心衰合并症的处理 三、心律失常 伴缓慢性心律失常的患者,如血流动力学状态不受影响,则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常,如三度AVB、二度2型AVB等可以植入临时心脏起搏器 药物治疗
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