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肾功能不全 Renal insufficiency 1.概念(Concept) 慢性肾病→肾单位进行性不可逆破坏→ 残存有功能肾单位越来越少→不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。 3. 发展过程 (Clinical course) 内生肌酐清除率 氮质血症 代偿期 30%以上 无 ↓ 不全期 　 25%～30% 　　 轻中度 ↓ 衰竭期 20%～25% 较重 ↓ 尿毒症期 20%以下 严重 机体的代偿方式 1、肾储备能力 2、肾单位的功能性代偿与代偿性肥大 3、肾的调节功能:酸碱,钠,钾 4、肾血流量的自我调节 CRI发展到一定阶段,即使原始病因已去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病情加重,为什么? 4.发病机制 (Pathogenesis of CRI) (1)健存肾单位减少 4.发病机制 (Pathogenesis of CRI) (2)肾小球过度滤过 4.发病机制 (Pathogenesis of CRI) (3)矫枉失衡（trade-off hypothesis) 4.发病机制 (Pathogenesis of CRI) (4)肾小管—肾间质细胞损害 5.机能代谢变化 (Manifestations) (1)泌尿功能障碍 多尿的机制 5.机能代谢变化 (Manifestations) (1)泌尿功能障碍 5.机能代谢变化 (Manifestations) (1)泌尿功能障碍 5.机能代谢变化 (Manifestations) (1)泌尿功能障碍 5.机能代谢变化 (Manifestations) (2)内环境紊乱 5.机能代谢变化 (Manifestations) 5.机能代谢变化 (Manifestations) 5.机能代谢变化 (Manifestations) (3)钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良 5.机能代谢变化 (Manifestations) 骨营养不良 儿童: 肾性佝偻病 成人: 骨软化、骨质疏松 纤维性骨炎 转移性钙结节 5.机能代谢变化 (Manifestations) (4)肾性高血压 5.机能代谢变化 (Manifestations) (4)肾性高血压 5.机能代谢变化 (Manifestations) (5)出血倾向 5.机能代谢变化 (Manifestations) (6)肾性贫血 急,慢性肾衰时钾代谢的特点 ARI 少尿期高钾：排钾少，摄钾多，胞内钾外移 多尿期低钾：排钾多（但早期仍可见高钾） CRI 健存肾单位较多时，代偿性排钾 低钾 健存肾单位太少时，排钾少 高钾(摄钾,代酸, 感染) 1. 概念 2. 发病机制 3. 机能代谢变化 4. 防治原则 1.概念(Concept) 急、慢性肾衰的严重阶段，水、电 解质和酸、碱平衡失调等内环境严重紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒症状。 2.发病机制 --尿毒症毒素的作用 ※尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 胺类 中分子毒素 其他物质 2.发病机制 --尿毒症毒素的作用 甲状旁腺激素(PTH) （1）PTH可引起肾性骨营养不良； （2）PTH增多可刺激胃酸分泌，促使溃疡发生； （3）PTH可增加蛋白质的分解； （4）PTH可引起高脂血症。 2.发病机制 --尿毒症毒素的作用 胍类化合物 胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，肾功能不全晚期，精氨酸生成甲基胍和胍基琥珀酸。 甲基胍是毒性最强的小分子物质。 胍基琥珀酸能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，引起脑病变。 3.机能代谢变化 (Manifestations) 各系统功能障碍和物质代谢紊乱 集各系统症状于一身 3.机能代谢变化 (Manifestations) (1)神经系统 （尿毒症脑病） 3.机能代谢变化 (Manifestations) (2)心血管系统 3.机能代谢变化 (Manifestations) (3)呼吸系统 3.机能代谢变化 (Manifestations) (4)消化系统 3.机能代谢变化 (Manifestation