第十四章呼吸衰竭概要.ppt

肺泡毛细血管膜结构： （三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 原因与发病机制小结 引起呼衰的机制 防治原则 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能 * * * 第十四章 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程 分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸 externel resp. 肺通气 ventilation 换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 ㈠ 肺通气功能障碍 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 通气功能障碍 1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为： ①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 吸 气 呼 气 *吸气性呼吸困难 胸 外 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 *呼气性呼吸困难 胸 内 阻塞部位对呼吸的影响 *呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 20 20 30 25 正常 肺气肿 等 压 点 等 压 点 气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合 ㈡ 弥散障碍 ———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积减少 ⑵ 肺泡膜厚度增加 ⒉ 弥散障碍时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓ ㈢ 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调 生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因 肺泡 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 血液 PO2 13.33 10.67 8.00 5.33 2.67 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2( kPa ) 6.13 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正