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惊恐障碍 (Panic disorder,PD) 刘均富 副主任医师 惊恐障碍是神经症的一种常见类型,以反复惊恐发作为其特征,临床表现多以急性躯体症状为主,故患者多首诊于综合医院内科或急诊科,发作时患者往往难以忍受而打120求救。初次至专科医院就诊的很少,而综合医院医生对此大多按内科疾病常规处理,容易造成误诊,国内有研究显示误诊率可达100%。不仅使患者病情迁延、造成经济浪费,更给患者造成很大的精神负担,相比于健康人,惊恐障碍患者的生活质量明显下降,该病导致了可观的社会成本损耗。严重影响患者的社会功能。 一、概念 惊恐障碍:又称惊恐症、急性焦虑障碍或间歇发作性焦虑,是以惊恐发作为特征的一种急性焦虑发作;同时伴有明显的预期性焦虑和回避行为。 惊恐发作(panicattacks)是一种突如其来的惊恐体验,症状往往是患者自我感受到的表现,患者突然出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状,伴以强烈的频死感、失控感、发疯感或崩溃感,好象死亡将来临,惊恐万状,四处呼救,其起病快,终止也快,每次持续约5-20分钟。 焦虑谱系 :根据美国DSM-IV分类系统,焦虑障碍可分为广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、恐怖性焦虑障碍、社交焦虑障碍、强迫障碍、创伤后应激障碍、躯体引起的焦虑障碍、物质依赖引起的焦虑障碍和未在他处注明的焦虑障碍。 二、流行病学研究 根据我国2009年五大城市15家综合医院调查结果,焦虑障碍的现患率为8.57%,其中女性9.05%男性7.69%,终生患病率为9.34%,其中惊恐障碍患病率为1.45%,广泛性焦虑患病率为4.17%。 惊恐障碍的发病呈双峰模式,第一个高峰出现在青少年晚期或成年早起,第二个高峰出现在45-54岁,65岁后起病者非常少见(0.1%),近年儿童也有报道。 Regrer等调查美国PD终身患病率为1.6%,女性多于男性。起病年龄多为青年时期,共病率较高,常与广场恐怖(30~40%)、抑郁症(40~70%)和物质滥用(30~40%)共病。 三、病因 本病是近代研究最活跃的领域之一 。 1. 遗传因素 本病具有家族聚集性,一级亲属同病风险率为24.7%,单卵双生子同病率达31%,高于双卵双生子。 2. 生化因素 1)、乳酸盐:Cohen在1950年曾报道,焦虑患者在运动时血中乳酸盐含量较正常升高。静脉滴注乳酸盐可引发惊恐发作,因此认为乳酸盐在PD的发作中有一定作用。 (2)CO2:Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体,像乳酸盐一样也可引起患者惊恐发作,说明这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感,从而促使蓝斑核的冲动发放增加。 3. 神经递质 (1)肾上腺素能系统(蓝斑核):发挥警戒作用,可引起对危险的期待警惕心情,易引起急性焦虑发作。 (2)多巴胺能系统:与情感行为和情感表达有关,对PD有重要影响。 (3)5-羟色胺系统:中枢5-HT活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用,其功能紊乱可引发PD。给予SSRIs药物可使之恢复平衡,缓解症状。 (4)α-氨基丁酸:是体内主要的抑制性递质,这种抑制功能失衡也会引起PD发作。 四、典型表现 惊恐障碍包括惊恐发作、预期性焦虑和回避性行为,三者缺一则不能诊断为惊恐障碍。 1. 惊恐发作 典型的表现是:患者正在进行日常活动,如看书、进食、散步、开会或操持家务时,突然感到心悸,好像心脏要从口腔里跳出来;胸闷、胸痛、胸前有压迫感;或呼吸困难,喉头堵塞,好像透不过气来、即将窒息。同时出现强烈的恐惧感,好像将死去,或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受;因而惊叫、呼救。 有的出现过度唤气、头晕、四肢麻木、非真实感,心悸、出汗、颜面潮红或苍白,步态不稳、震颤或全身无力、胃肠道不适等植物神经过度兴奋症状,以及运动性不安。此种发作历时很短,一般5-20分钟,很少超过一小时。症状可自行缓解,或以哈欠、排尿、入睡而结束发作。 发作特点:无明显诱因 ,无相关的特定情景,不可预测,表现为“来的突然,去的快”,10分钟内即可达高峰。发作时感到强烈的恐惧,害怕失控,害怕死去,伴有明显自主神经症状,常有人格解体、非真实感体验,意识清楚,事后能回忆。 2. 预期性焦虑 惊恐发作多可自行缓解,患者在发作间期存在预期性焦虑,担心再发作,导致惶惶不可终日。 3. 回避行为: 在发作的间歇期,60%的患者担心发作时无助而不敢外出,可激发广场恐怖。因此,可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。 五、病程和预后 有的病例可在数周内完全缓解,病期超过6个月者易进入慢性波动病程。不伴发广场恐怖的患者

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