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2018-03-21 发布于天津
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马春梅在病因作用下，血液的凝固↑(广泛的微血栓形成)，继而消耗了大量的凝血因子和血小板，并伴有继发性纤维蛋白溶解亢进，血液转向低凝（大量出血）。一、概念本质：凝血功能障碍二、病因、机制（一）血管内皮受损-启动内凝系统（二）组织损伤-启动外凝系统白细胞血小板：聚集、PF 红细胞：红细胞素、ADP 羊水、癌细胞、异物胰蛋白酶蛇毒 Ag-Ab 高凝状态胰蛋白酶 Ag-Ab PF2 蛇毒三、诱因血液高凝→低凝（一）单核巨噬细胞系统受损（二）血液高凝状态（三）微循环障碍四、发展和分期（一）发展：（二）分期： 1、高凝期 2、消耗性低凝期 3、继发性纤溶期（一）出血（凝血功能障碍）机制： 1、凝血因子消耗 2、纤溶系统激活 3、血管通透性↑ 表现： 1、皮肤出血 2、黏膜出血 3、内脏出血（二）休克（微循环功能障碍）休克 ③ BP维持正常（三）微血管病性溶血性贫血（四）器官功能障碍 1、肾：双肾皮质坏死 2、肺：肺水肿、出血→呼衰 3、脑 4、心