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1.氧疗 一般高浓度吸氧。PaO260mmHg ,或 SaO290%。轻者可面罩给氧。多数要机 械通气治疗。 2.机械通气 无统一指征,一但诊断ARDS要尽早进行机械通气治疗。 1)选用PEEP或CPAP通气,选用PEEP或CPAP(持续正压)目的是达到改善氧合功能和肺顺应性:呼吸末肺容量增加,闭陷的小气道和肺泡开放;减轻肺泡肺水肿;改善弥散功能和血流/通气比例。 2)PEEP通气缺点:增加胸内压,减少回心血 量,从而降低心排血量。因此要注意:①使用PEEP水平:先用3-5cmH2O,逐渐增加 适合水平。常用的PEEP水平为5-15cmH2O②血容量不足者应补充血容量,但不能过 量,否则会加重肺水肿。 3)肺保护性通气策略 机械通气的模式没有统一标准,过去常采用定容型辅助通气,近年来较多采用定压型通气模式,定压型可 减少气道压伤。但无论哪种通气都会引起气道压伤。为了避免气道压伤采用肺保护通气策略:①应用合适的PEEP压,避免呼气末肺泡及小 气道闭陷。②用较低的潮气量,限制吸气末气道峰压在 40cmH2O水平以下。③允许PACO2高于正常水平。 3.维持适当的液体平衡 补液,输血。可 用较强的利尿剂。4.积极治疗基础疾病 应用抗菌素控制感 染,感染休克早期可应用糖皮质激素。 5.营养支持 ARDS患者处于高代谢状态,应 及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物 质。应尽早给予强有力的营养支持,鼻 饲或静脉补给,保持总热量摄取83.7~ 167.4kJ(20~40kCal/kg)。 6.维持重要脏器功能,减少MOF的发生ARDS患 者因严重缺氧,合并感染以及不适当的通 气治疗等,易合并心功能损害。因此,应 强调控制感染和纠正缺氧。但同时要注 意,任何纠正缺氧的措施都不能以损害心 功能为代价。必要时可酌情选用血管紧张 剂,或用血管扩张剂以减轻心脏后负荷。 应用心肌营养药物。多巴酚丁胺能增加心 肌收缩性和组织灌流,有助于维持有效的 心功能。 ARDS的死亡率在50%左右,常死于基础疾 病,多脏器功能衰竭,顽固的低氧血症。 康复者部分完全恢复,部分留下肺纤维 化,但不影响生活质量。 在有效的通气支持情况下,呼吸衰竭已 不是ARDS的主要死因。但要注意通气并发 症(如纵隔气肿和气胸)的发生。必要时抽 出胸水,有助于缓解呼吸困难。机械通气 时,定时加用间歇指令通气,吸出气道内 分泌物,尽可能让患者变换体位,有助于 防止肺不张的发生。 ARDS患者常可合并肾功能不全,且预后 差。故应监测肾功能不全的早期征象, 如尿量减少,体重增加以及血钠和红细 胞压积下降等,以便及时采取相应措施。 对ARDS患者,还可应用氢氧化铝凝胶和 甲氰咪呱等防治消化道出血,低分子右 旋糖酐和小剂量肝素等预防弥漫性血管 内凝血的发生。 7.其他治疗探索 针对ARDS主要发病环节,进行药物治疗,以调控全身炎症反应,防止或减轻肺等 脏器损伤,是目前研究的热点之一。 如布洛芬及其它新型非固醇类抗炎药, N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶 抑制剂,以及针对炎症细胞及其介质 和其些致病因子的免疫疗法,如抗内 毒素单抗,IL-1受体拮抗剂(IL-1ra), TNFα及其受体拮抗剂等,其它还有己 酮可可碱等,均尚需进一步临床研究 评价。 1)肺表面活性物质替代疗法 肺表面活性物质(PS)替代治疗,在多种 ARDS动物模型和新生儿RDS(NRDS)已有不 少成功的报道,近年有人尝试用于ARDS 治疗。用天然提取物(从支气管肺泡灌洗 液或羊水提得),人工合成品或牛、猪的 PS滴入气道,或制成气溶胶应用,能短 期改善肺顺应性,提高PaO2。尚存在过 敏反应,来源困难及应用不便等难题 2).吸NO NO即血管内皮细胞衍生舒张因子,具有广泛生理学活性,参与许多疾病的病理生理过程。在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。一般认为NO进入通气较好的肺组织,扩张该区肺血管,使通气与血流比例低的血流向扩张的血管,改善通气与血流之比,降低肺内分流,以降低吸氧浓度。另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力,而不影响体循环血管扩张和心输出量。 有学者报导,将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸(almitrine bismyslate)联合应用,对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。后者能使通气不良的肺区血管收缩,血流向通气较好的肺区;并能刺激周围化学感受器,增强呼吸驱动,增加通气;其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消。 目前NO应用于临床尚待深入研究,并有许多具体操作问题需要解决。 3).氧自由基清除剂:
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