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(二)抗利尿激素(ADH):加压素 ADH释放主要通过下丘脑渗透压感受器感受血浆警惕渗透压变化进行调节。 1.抗利尿作用:生理计量促进集合管对水的重吸收 2.缩血管作用:高浓度下 3.ADH与OXT结构相似,两者有微小的交叉作用 第四节 甲状腺 甲状腺激素主要有: 四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素 三碘甲腺原氨酸(T3)。 均为酪氨酸的碘化物。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数(90%),但T3的活性比T4强4-5倍。 一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。 (一)甲状腺激素的合成 甲状腺激素的合成步骤: ①腺泡聚碘; ②I--活化; ③酪氨酸碘化; ④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。 I (二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存 合成后的T3、T4仍然结合在TG(甲状腺球蛋白)分子上,贮存于腺泡腔内。(贮量T4>T3) 2.释放 TSH→甲状腺→腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内→TG与溶酶体融合→溶酶体蛋白水解酶水解TG→分离出T3和T4→释放入血→MIT(一碘酪氨酸)和DIT(二碘酪氨酸)在脱碘酶作用下而脱碘,脱下的碘供重新合成甲状腺素。 3.运输 T3、T4释放入血后,以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。 T4主要以结合型存在(占99%以上),T3主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性,T3的生物活性比T4约大4-5倍。 结合型与游离型可以互相转换,使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。 4.代谢 T3的半衰期为1.5天,T4的半衰期为7天。T3与T4的20%在肝脏、80%在外周组织中被脱碘酶脱碘降解。 二、甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1.能量代谢:产热效应 T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢,使机体耗氧量和产热量增加,基础代谢率(BMR)升高; 甲状腺机能亢进时→机体产热增加,体温偏高,患者喜凉怕热; 甲状腺机能低下时→机体基础代谢率降低,体温偏低,患者喜热怕寒。 2.对物质代谢的影响 对糖代谢:T3或T4→促进机体对糖的吸收与肝糖原的分解,也促使各组织加速对糖的利用,产热量增加↑ 对蛋白质代谢: 生理剂量:T3或T4→作用于靶细胞核受体→促进DNA转录→加速蛋白质合成 (甲状腺机能低下→蛋白质合成减少,肌肉无力,组织间的粘蛋白积累,并结合过量的正离子和水分子,产生粘液性水肿) T3或T4过多时→加速蛋白质分解 对脂肪代谢:促进脂肪酸氧化分解,加速胆固醇降解,并增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用。甲抗时,患者血中胆固醇↓ (二)对生长发育的作用 T3和T4促进长骨的生长、神经细胞树突与轴突的形成、髓鞘与胶质细胞的生长、神经系统机能的发生与发展等。 呆小症:幼儿缺乏T3和T4,神经细胞与长骨不能正常发育,导致智力迟钝、身材矮小。治疗呆小症须在出生后三个月左右即开始,从体外补充甲状腺激素,过晚治疗难见疗效。 甲状腺激素对两栖类动物的变态影响最为明显。切除蝌蚪的甲状腺,蝌蚪即停止生长发育不能变态为蛙;若再喂以甲状腺粉,就能加快其变态过程。 (三)对神经系统的影响 T4、T3对成年人神经系统主要起兴奋作用。 甲亢时→患者注意力不易集中,多愁善感,喜怒无常,烦躁不安等症状 甲状腺机能低下时→CNS兴奋性降低,记忆力衰退,说话和行为迟缓,淡漠无情,终日嗜睡。 (四)其他作用 对心血管系统的影响: T4、T3能使心率↑,心缩力↑,心输出量↑ T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量,增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成;促进肌质网Ca2+释放↑,增强心缩力 甲状腺素→增加消化管的运动和消化腺的分泌。 甲状腺素→对NE的溶解脂肪作用、GH对长骨的生长作用具有允许作用。 ㈠下丘脑 | 腺垂体 | 甲状腺轴:自动控制 回路的调节 三、甲状腺功能的调节 ㈢其他:N、激素等影响 ㈡甲状腺 自身调节 内外环境刺激: 寒冷、应激、妊娠 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素 长负反馈 生长抑素 生长素 皮质醇 ? — 下 丘 脑 — 雌 激 素 地方性甲状腺肿(大脖子病):缺碘→T3/T4浓度低→通过反馈调节使甲状腺出现增生以补偿其功能不足。 第五节 肾上腺 一、肾上腺皮质的内分泌 (一)皮质激素的种类、运输和灭活 1.种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成,从外向内依次为:球状带、束状带和网状带。
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