(精选)【医学课件】休 克(71p)教学课件.pptVIP

根据微循环变化特点： 休克Ⅰ期(休克代偿期) 休克Ⅱ期(休克进展期) 休克Ⅲ期(休克难治期) 休克Ⅰ期--休克初期(initial stage)、微循环缺血期(stage of vasoconstriction or stage of ischemia)、缺血性缺氧期(stage of ischemic anoxia)、休克代偿期(compensatory stage) 休克Ⅰ期 微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。 大量真毛细血管网关闭 毛细血管前、后阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强 开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少 少灌少流，灌少于流 1、微循环及组织灌流情况 微A 后微A 毛细血管前括约肌 收缩 微V 收缩 舒张 前阻力↑↑ 后阻力↑ A-V吻合支 灌↓ ↓ 流↓ ＞ 真毛细血管网血流↓ 组织缺血缺氧 2、微循环改变机制 （1） 交感-肾上腺髓质兴奋、血中儿茶酚胺↑ 失血、失液 血容量↓ 血压↓ 窦弓反射 疼痛、创伤 应激 细菌、内毒素 心输出量↓ 血压↓ 回心血量↓ 血管容量↑ （2）血管紧张素(angiotensin II , AT II or Ang II )： 血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑ （3）垂体加压素(arginine vasopressin , AVP )： 血容量↓→容量感受器→垂体加压素↑ （4）TXA2(thromboxane A2) ：儿茶酚胺→血小板→ TXA2 （5）心肌抑制因子（myocardial depressant factor,MDF）： 休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类——MDF。 ①抑制心脏；②收缩血管; ③抑制单核吞噬细胞系统 （6）炎性物质(inflammatory mediator)：内皮素（endothelin-1 ,ET-1）、白三烯（leukotriene, LTs） 3、微循环改变的代偿意义 (1) 促回心血量增加，维持动脉血压 ①外周阻力↑(increasing the total peripheral resistance) ②心输出量↑(increasing cardiac output) ③回心血量↑(increasing venous return) “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH （2）血流重分布，保证心、脑血液供应 血管收缩:sympathetic effects(epinephrine and norepinephrine) 皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩 α受体占优势 脑血管——收缩不明显 α受体密度低 心脏冠状血管——扩张 局部代谢产物：H+、K+、腺苷等 —— 血流重分布 4.休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 心输出量增加 脉搏细速 脉压降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢湿冷 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 休克Ⅱ期--淤血性缺氧期（stage of stagnant anoxia or stage of vasodilation) 如果休克的原始病因不能及时除去，病情继续发展，交感-肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情可发展到休克淤血性缺氧期，或称休克期。 休克Ⅱ期 休克期的微循环及组织灌流 毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； 微静脉：收缩;血液淤滞：血细胞粘附聚集； 微循血流：缓慢 灌而少流，灌大于流 休克期微循环淤滞的机制 内啡肽、 激肽类、腺苷 NO、TNF 酸中毒 扩张 血管 血管反应性↓ 血管扩张 高K+ 血管堵塞 PAF LTB4 IL-1 灌多 流少 血流减慢 血管通透性↑ 细胞粘附聚集 血液浓缩 组胺、内毒素 微循环淤滞 WBC通过毛细血管 WBC嵌塞 休克期临床表现 皮肤紫 绀，出 现花纹 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 案例8-1 本案例部分临床表现符合休克Ⅱ期表现：神志欠清、嗜睡、血压下降（70/50 mmHg)、脉搏细速（102次/分）、呼吸急促、口唇发绀、尿量减少等。 休克Ⅲ期--难治性