(精选)【医学课件】脏器功能损害检验(209p)教学课件.ppt

脏器功能损害检验;常见疾病;呼吸衰竭;教学目的与要求; ; 一、诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。　● PaO2＜ 60mmHg( ＜8Kpa)　● PaCO2 50mmHg( 6.65KPa)二、引起呼衰常见病因： 气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。; 三、呼吸衰竭分类 : （一）按病程缓急分：1. 急性呼衰――指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。 ;;慢性呼吸衰竭 ;二、病理生理改变及发生机理 ;（二）通气 / 血流（ V/Q ）比例失调　●维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气与血流灌注比例（V/Q ）必须协调。保持V/Q 0.8比例，肺可获得最大换气效率。 ;通气 / 血流比例图表 (V/Q 失调主要影响 O2↓，无 CO2↑) ;（三）弥散障碍 ――主要影响氧的交换，因为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s） ;（四）氧耗量――氧耗量增加（发热、用力呼吸等）－缺氧加重;三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响 ;（2）红细胞 ATP 生成↓－ Na +-K + 泵障碍－细胞内 Na + 、H2O↑－脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成↑－ N功能紊乱PaO2＜ 60mmHg －注意不集中，智力和视力轻度减退　＜ 40-50mmHg －头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗑睡　＜ 30mmHg －神志丧失、昏迷　＜ 20mmHg －神经细胞不可逆损伤;CO2潴留：　　 轻度－皮质下层刺激加强、中枢兴奋。 重度－脑脊液 [H+]↑－影响脑细胞代谢、兴奋↓，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼震颤，昏迷，抽搐。 ;（二）对循环系统影响轻、中度缺 O2及 CO2潴留 ;（三）对呼吸系统影响（ CO2 比 O 2 影响大） ;（四）对肝、肾、造血系统影响 ;（五）对酸碱失衡及电解质影响●缺氧、 CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。●酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。 ●常见呼酸、呼酸 + 代酸、呼酸 + 代碱、高 K+ 、低 cl-。 ;四、临床表现 ;（二）发绀 　　●皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显。●是血中还原血红蛋白＞ 5g%●缺氧表现，但缺氧不定紫绀，紫绀不一定缺氧。 ;（三）精神 - 神经症状 ――肺性脑病 　　●早期－兴奋　　头痛、烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天嗑睡、夜间失眠。 　　　　　　　　　　●后期－抑制　表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外，尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及发绀等。　　　　　　　　　　　;（四）心血管症状 ;（五）消化道出血――可发生大出血死亡 ;（六）酸碱失衡及电解质紊乱　　●酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高　　●国内统计资料酸碱失衡发生率高达 78.6-95.4%　　发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代碱、呼碱、呼碱并代碱。;;;（七）其它　 休克、 DIC 、肝肾功能不正常。 五、诊断 ●呼衰依据： 有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史。 2. 有缺O2、CO2潴留临床表现。 3. 血气改变： PaCO2＜ 60mmHg，伴（或不伴）PaCO2 ＞ 50mmHg 。;●肺性脑病　 呼衰基础上出现精神神经症状。 2. 排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。;六、治疗 ; 2.氧疗 ――纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。　　慢性呼衰，常有严重CO2潴留――持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧1—2L/分，浓度控制为24-30% 。　　鼻导管给氧浓度（%）＝ 21+4x 氧流量（L/min）。　　家庭氧疗――慢性呼衰缓解期;3. 呼吸兴奋剂应用　●兴奋呼吸中枢――呼吸加深、加快――通气量↑　　促进病人清醒――利于咳嗽、排痰　●适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢　　配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制）　●注意：　　必须保持气道通畅　　严重限制性通气障碍或广泛肺内病变――只增加频率，不增加潮气量，效果差；　　过度应用――增加机体耗氧量――缺氧加重。 ; 4. 机械通气 ――持续正压通气　　气管插管（经口或经鼻）、气管切开――人工通气（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱　●呼酸――加强通气，排出 CO2；不能常规使用碱性溶液；当 PH ＜ 7.20 ，威胁生命；可酌情用少量碱性