(精选)【医学课件】肾小球肾炎的超微结构 (73p)教学课件.pptVIP

肾小球肾炎的超微结构;肾小球的正常结构;肾小球滤过膜 ; 在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。;; 肾小体电镜像 ×14500 ;; 成人肾小球：成人球状肾小球（ABS法 ）500×2.7。入球小动脉（Af）口径比出球小动脉（Ef）者约粗2倍；入球出球小动脉之间可见系膜区微血管（MA），由网眼细小（↑所指）的毛细血管网组成；G为肾小球。;肾小球肾炎 ;发生机制; 免疫复合物形成引起肾小球肾炎基本上有两种方式：①抗体与肾小球内固有的不溶性肾小球抗原或植入在肾小球内的非肾小球抗原，在肾小球原位结合形成免疫复合物；②血液循环内形成的可溶性抗原抗体复合物沉积于肾小球。 ;原发性的肾小球肾炎的常见病理类型为： ;膜性肾小球肾炎 (menbranous glomerulonephritis);发病机制： 慢性免疫复合物型　两类： 已知抗原：循环免疫复合物形成 外源性或内源性抗原 未知抗原：原位免疫复合物形成（85％） 似大鼠Heymann肾炎 有自身抗体形成（IgG） ;临床表现： 临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现 起病隐匿，少数有前驱感染后发病。15%～20%以无症状性蛋白 尿为首发症状，80%表现为肾病综合征，为非选择性蛋白尿 原发性膜性肾病有两种严重的合并症： ①高凝血症和肾静脉血栓形成 ②合并抗肾小球基底膜新月体肾炎 ;;病理过程分期：;摘自：赵福弟. 洪建跃. 刘玉和. 韩庆荣. 刘军. 陈瑞军. 王彩琴.膜性肾小球肾炎膜形成之管见;光镜的形态特点：肾小球基本正常，GBM有增厚;(PASM染色) 膜性肾小球肾炎(光镜下观察，可见基底膜弥漫性增厚，并有钉状突起形成);图片来自www.med.cmu.ac.th/student/ patho/Kamthorn/243.html ;图片来自：/Article/principle/Class138/Class306/200404/14443.html (弥漫性膜性肾小球肾炎) ;免疫复合物沉积在肾小球毛细血管表面，呈不连续的颗粒状荧光。免疫荧光染色FITC-IgG;IF：IgG、C3沿血管襻分布，颗粒状（免疫荧光）;膜性肾小球肾炎：IgG沿毛细血管基底膜呈细颗粒??沉积（ABC免疫组化）;轻微病变性肾小球肾炎;轻微病变性肾小球肾炎 电镜下见肾小球毛细血管上皮细胞部分足突消失?×5000 ;局灶节段性肾小球硬化症;根据硬化的部位，可分为：;;门部型局灶节段性肾小球硬化症，肾小球血管极部位硬化（PASM×400） 邹万忠，董葆，肾活检的病理方法和注意事项，好医生网;PASM染色，膜性肾病，肾小球基底膜、肾小管基底膜和系膜间质呈黑色，对基底膜的显示尤为精细（PAS×400）邹万忠，董葆，肾活检的病理方法和注意事项，好医生网;肾小球毛细血管部分萎缩，系膜增宽、硬化、玻璃样变，相应肾小管也萎缩纤维化。;;肾小球毛细血管丛的一段硬化，玻璃样变?×350;肾小球毛细血管塌陷,上皮细胞空泡变性。(电镜×4000) 邹万忠等，塌陷性肾小球病三例临床及病理报告;肾小球上皮细胞空泡变性,足突融合。(电镜×5000)邹万忠等，塌陷性肾小球病三例临床及病理报告;;膜性增生性肾小球肾炎 ;;肾小球系膜细胞增多，增生的系膜组织侵犯毛细血管，毛细血管壁增厚，腔狭小，肾小球丛呈分叶状?×448;系膜细胞和系膜基质增生弥漫重度增生，广泛插入，基底膜弥漫增厚，双轨征形成（Masson×400） 邹万忠，董葆，肾活检的病理方法和注意事项，好医生网;肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，广泛插入，基底膜增厚及双轨形成（PASM染色）。; 为上图之放大（PASM染色）。 ;;系膜增生及系膜插入，内皮下电子致密物沉积（电镜×5000）。 ;;;肾小球毛细血管基底膜内侧，内皮细胞下电子致密沉积物，部分上皮细胞足突消失?×20000 ; 膜性增生性肾小球肾炎Ⅰ型示意图 肾小球系膜增生并侵入周围毛细血管，血管壁增厚，基底膜内侧内皮细胞下有电子致密沉积物;;毛细血管基底膜致密层内有高电子密度致密沉积物，粗大呈带状（D）邹万忠，董葆，肾活检的病理方法和注意事项，好医生网; 膜性增生性肾小球肾炎 Ⅱ型示意图 肾小球系膜增生并侵入周围毛细血管