(精选)【医学课件大全】肝功能不全 (81p)教学课件.pptVIP

第十六章 肝功能不全;本章主要介绍的内容;概述（了解） 肝脏疾病的常见病因和机制 肝kupffer细胞与肠源性内毒素血症 肝脏细胞与肝功能不全 肝星形细胞与肝纤维化 肝窦内皮细胞与肝功能障碍 肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 肝性脑病 12 概念、分类与分期 肝性脑病的发病机制 肝性脑病的影响因素 防治的病理生理基础 肝肾综合征 病因与类型 肝肾综合征的发病机制 ;第一节 概述;肝脏疾病的常见病因和机制;肝脏细胞与肝功能不全;肝细胞损害与肝功能不全 水、电解质代谢紊乱 肝性腹水 形成原因 电解质代谢紊乱 低钾血症 醛固酮过多，导致肾脏排泄K+增多 低钠血症 ADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿。 ;胆汁分泌和排泄障碍 凝血功能障碍 生物转化功能障碍 药物代谢障碍 解毒功能障碍 激素灭活功能障碍;第二节 肝性脑病;本节介绍的主要内容 概念、分类与分期 13 肝性脑病的发病机制 肝性脑病的影响因素 肝性脑病防治的病理生理基础;一、概念、分类与分期 肝性脑病（hepatic encephalopathy ) 是指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经综合征。 临床表现：早期以轻度性格和行为改变为主， 中期以行为失常和精神错乱为主， 晚期陷入嗜睡昏迷状态、神志丧失、 不能唤醒。肝昏迷（hepatic coma) ; 一期（前驱期）：轻微性格和行为改变。如欣快感、反应迟缓、注意力不集中、 睡眠节律改变。 二期（昏迷前期）：精神错乱，行为失常为主。常出现定向力障碍、哭笑 无常、衣着不整、运动不协调、扑翼样震颤、肌张力增强、腱反射亢进。 三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主。 四期（昏迷期）：病人完全丧失神志，不能唤醒。;肝性脑病; 由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。 ; 多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。 常在诱因下发生 ， 一般有血氨增高 ;二、肝性脑病的发病机制;(Mechanism);; NH3 NH4+，在血中非离子型的氨仅占1%,主要是以氨盐的形式存在，不易通过血脑屏障。当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。 ;1. 血氨水平升高的原因 (causes of blood ammonia increasing) ;(1) 氨清除不足 ;(2)氨的产生过多 ;①肠道产氨增多;肠粘膜淤血、水肿;②肾脏产氨增多;③肌肉产氨增多;2、血氨升高对脑的毒性作用 ;氨与脑内α-酮戊二酸结合，消耗α-酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。 谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致ATP生成不足。 氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，消耗大量ATP。 氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，影响三羧酸循环。 ;(2) 使脑内神经递质发生改变;②抑制性递质谷氨酰胺增多 ;③抑制性递质γ-氨基丁酸增多;;(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用 ;(二)假性神经递质学说 (Theory of false neurotransmitter) ; 认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。 ●根据： ①部分肝性脑病患者血液生物胺↑，与脑病严重程度平行； ②左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多，有一定效果； ;脑干网状结构与清醒状态的维持 正常的神经递质：去甲肾上腺素和多巴胺 脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，弥散性投射到大脑皮层 维持觉醒状态 。 中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体 维持机体的协调运动。;外周感受器的 神经冲动;1. 假性神经递质的产生 (synthesis of false neurotransmitter);正常时蛋白质消化分解 苯丙氨酸 酪氨酸 肠道内细菌脱羧酶作用 苯乙胺 酪胺 入肝，在单胺氧化酶作用下