(精选)【医学课件大全】呼吸衰竭(52p)教学课件.pptVIP

呼吸衰竭 ;【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或（不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。 动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg。 ;【病因】 一、呼吸道病变 二、肺组织病变 三、肺血管疾病 四、胸廓病变 五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患;【分类】 一、按动脉血气分析分 Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低。 Ⅱ型呼衰： PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。;二、按病变病部位分 中枢性 周围性 三、按病程分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭; 慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory failure;【病因】 最常见的病因是支气管－肺疾病 【发病机制和病理生理】 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （一）通气不足 （二）通气/血流比例失调 （三）弥散障碍 （四）氧耗量增加;（一）通气不足;;二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响;;;CO2潴留：兴奋－失眠－睡眠颠倒－嗜睡－昏睡－昏迷。 四、心血管系统症状 心率、血压变化；皮肤血管扩张，球结膜充血水肿。博动性头痛。 五、其它;【实验室检查】 动脉血气分析;　一、血液的酸碱度（PH值）　正常7.35 ～7.45 　二、 动脉血氧分压（ PaO 2）血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常 95mmHg～100mmHg，呼吸衰竭时60mmHg。 　;　三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 正常35mmHg～45mmHg,平均40mmHg, Ⅱ型呼吸衰竭时PaCO250mmHg，其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。;四、HCO3－ 五、BE:(Bass Excess)剩余碱, 六、动脉血氧饱和度（SaO2) 是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。;　一、判断有无呼吸衰竭，观察指标PaO2和PaCO2。 　PaO260mmHg PaCO2 35～45mmHg 无呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或降低 →Ⅰ型呼衰。 PaO260mmHg PaCO250mmHg →Ⅱ型呼衰　;二、判断???无酸碱失衡。观察指标pH。 pH 7.35－7.45　→正常或代偿性酸碱失衡。 　pH7.35 → 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)。 pH7.45 → 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性); 三、判断代谢性酸中毒或碱中毒，指标：HCO3－、BE HCO3－ 原发升高＞29mmol/L ， BE+3，提示代谢性碱中毒；　 HCO3－ 原发降低22mmol/L，BE－3，PaCO2无同步降低或变化不明，提示代谢性酸中毒。 　;　四、判断呼吸性酸中毒或碱中毒。指标：PaCO2 　　PaCO2原发升高45mmHg,提示呼吸性酸中毒; PaCO2原发降低35mmHg，提示呼吸性碱中毒。;【诊断】 一、 有引起呼吸衰竭的原发病，如慢性阻塞性肺气肿、肺心病，支气管哮喘等。 　　二、低氧血症和二氧化碳潴留引起的一系列临床表现, 及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现。　;　三、动脉血气分析 Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg， PaCO2正常或降低。 Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg。 ;【治疗】 治疗原则: 积极抗感染，合理氧疗，改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留, 治疗原发病处理并发症。;　一、合理氧疗 　　(一) 氧疗的目的是通过提高肺胞氧分压来提高动脉血氧分压。 慢性呼吸衰竭， 特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。 低流量是指氧流量 1-2升/分。 低浓度是指氧浓度 25-29%。;吸入不同氧浓度时肺泡O2和 CO2与通气量的关系;（二）　撤氧的指征： ①神志清醒,精神好转; ②紫绀消失; ③PaO260mmHg，PaCO250mmHg。 撤氧后3日PaO2不下降; ④心率有所减慢,心律失常有好转,血压正常。;　二、建立良好的气道 气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。 (一) 清除分泌物，保持气道通