(精选)【医学课件大全】抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药教学课件.pptVIP

第二十一章 抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药 心绞痛 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。 发作典型的特点 阵发性的前胸紧缩或压榨性疼痛，主要位于胸骨后方，可放射至心前区与左上肢。 心肌供氧与需氧的关系 冠脉流量 氧供 氧需求 收缩压 左室体积 收缩性 心率 左室壁张力 心律失常 缺血 机能障碍 胸痛 临床分类 稳定型（劳累性）心绞痛 多在体力活动时发生，诱因是劳累或情绪激动。特点是阵发性的前胸压榨性窒息样感觉，无心肌坏死，是冠脉供血不足的结果。 不稳定型心绞痛 包括初发型、恶化型及自发性心绞痛，与冠状动脉粥样硬化斑块改变、冠状动脉血管张力增高和血小板聚集与血栓形成有关。 变异型心绞痛 有冠状动脉痉挛引起，常在夜间或休息时发生。 一、硝酸酯类及亚硝酸酯类 二、β受体阻断药 三、钙拮抗药 四、其他抗心绞痛药 抗心绞痛药物的分类 舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收 1～2分钟起效，3～10分钟达峰值，维持20～30分钟 血浆t1/2约为3分钟 肝中代谢 排出：肾 [药动学特点] 三酰甘油（ nitroglycerin，硝酸甘油） 一、硝酸酯类及亚硝酸酯类 [药理作用] 松弛血管平滑肌 1．对血管的作用 舒张全身动脉和静脉 舒张静脉，减少V回心血量， 降低前负荷、心室充盈度与室壁肌张力 舒张动脉，降低后负荷 2．对心脏的作用 正常人:减少每搏及每分输出量，心率不变或轻度加快；大剂量时:反射性加快心率 1．由于扩张容量血管而降低前负荷，降低心室舒张末期压力及容量;扩张小动脉而降低后负荷，降低室壁肌张力及心肌耗氧量。 2．能舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管和侧枝血管的平滑肌,对阻力血管的舒张作用较弱。 3．可使冠状动脉血流量重新分配，使血液从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，增加缺血区的血流量。 [抗心绞痛的作用原理] [不良反应] 1.血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动性头痛；眼内压升高 2.大剂量：体位性低血压及晕厥 3.剂量过大：加重心绞痛发作 4.超剂量：高铁血红蛋白症 5.耐受性:连续用药产生耐受，巯基耗竭. 硝酸异山梨酯，硝酸戊四醇酯，单硝酸异山梨酯 　β受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、 噻马洛尔 　 选择性β1受体阻断药： 阿替洛尔、美托洛尔 二、β肾上腺素受体阻断药 1. 降低心肌耗氧量 抑制心脏，抑制心肌收缩但是增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量。 2. 改善缺血区供血，使冠状动脉血流量重新分配 ，舒张期延长使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。 二、β受体阻断药的药理作用 普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔； 阿替洛尔、美托洛尔 临床应用 治疗稳定及不稳定型心绞痛 可减少发作次数，对兼患高血压或心律失常者更为适用。 心肌梗死 能缩小梗塞范围 注意：冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛，不宜应用。因冠脉上的β受体被阻断后，α受体占优势，易致冠状动脉收缩。 临床应用注意 普萘洛尔个体差异较大，一般宜从小量开始，久用停药时，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛的发作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是长期用药后β 受体数量增加（向上调节）。 普萘洛尔与三酰甘油合用可相互取长补短，如普萘洛尔可取消三酰甘油所引起的反射性心率加快；三酰甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生 三、钙拮抗药 种类： 硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓，普尼拉明 抗心绞痛作用 1. 舒张冠脉：扩张输送血管及小阻力血管； 增加侧枝循环 2. 降低心肌耗氧量：抑制心肌收缩，减慢心率；扩张外周血管，减轻心脏负荷 3. 保护缺血心肌细胞：防止钙超载 临床应用 钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效，对稳定型和心肌梗塞也有效. β受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效，对伴有高血压的患者更适用. 维拉帕米扩张冠状动脉作用弱, 但是与β受体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血压下降的作用。 病变部位主要在主动脉、冠状动脉、脑动脉，肾动脉和肠系膜动脉也有发生。脂肪沉积累及内膜、内膜下层及中层并侵入细胞内或内膜下细胞间隙，导致平滑肌细胞和结缔组织增生、出血、血栓形成和钙质沉着。动脉管壁增厚变硬，弹性减弱，管腔缩小，使主要脏器供血不足，所支配器官发