(精选)【医学课件大全】抗心律失常药 (58p)教学课件.pptVIP

第25章 抗心律失常药Antiarrthythmic Drugs ;25.1 心肌电生理;1.静息电位 （resting membrane potential ，RMP） 细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化 状态，所测得的电位差为静息膜电位。;K+,Cl-Channel currents;0 相（0期）;影响去极化因素：;1相（1期）;2相（2期）;二、快反应和慢反应电活动;;三、有效不应期 （effective refractory period, ERP）;;25.2 心律失常发生机制;2.后除极和触发活动（triggered activity） 后除极：在一个动作电位中，继0相除极 后所发生的除极。是频率较快、 振幅较小的振荡性波动，膜电 位不稳，易引起异常冲动发放， 引起触发活动。 根据后除极发生的时间不同分为： 早后除极（early afterdepolarization, EAD） 迟后除极（delayed afterdepolarization, DAD）;早后除极：心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现在2、3 相中，APD过度延长时易发生，以尖端扭转型心动过速（trosades de pointes）多见。 迟后除极：出现在完全复极后的4相。是由于细胞内Ca2+超载，而引起短暂Na+内流所致。诱发因素有强心苷中毒、心肌缺血、细胞外高钙等。;3. 折返（reentry） 概念：是指一次冲动下传后，又可顺着另 一环行通路再次兴奋原已兴奋过的心肌。是 引发快速心律失常的重要机制之一。 分为解剖性折返和功能性折返。 解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一 条传导通路，而且这些通路具有不同的电生 理特征时容易发生解剖性折返。如：预激综 合征（wolff–parkinson – white syndrome，WPW sydrome）。; 解剖性折返发生在房室结或房室之间者， 表现为阵发性室上性心动过速；发生在心房 内，表现为心房扑动或心房纤颤。 决定因素：① 存在解剖学环路；② 环 路中各部位不应期不一致；③ 环路中有传导 性下降的部位。 功能性折返在没有明显解剖环路时即可 发生，如急性心肌梗死后细胞间偶联（cell – Cell coupling）改变，导致折返型室性心动过 速。 ;折返激动（reentry）发生机制;;25.3 抗心律失常药分类; Ⅰb类 复活时间常数1s，轻度阻滞钠通 道，轻度降低Vmax，降低自律性，缩短或不 影响APD。代表药：利多卡因、苯妥英。 ???c类 复活时间常数10s，明显阻滞钠 通道，显著降低Vmax。代表药：普罗帕酮、 氟卡尼。 Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药 普奈洛尔、美托洛尔 Ⅲ类：延长动作电位时程药 胺碘酮 Ⅳ类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓;25.4 常用抗心律失常药;〔药理作用〕;2. 延长有效不应期和动作电位时程 有效不应期的绝对值延长 ERP/ADP比 值增大，因为有效不应期的延长（抑制 Na+内流）动作电位时程延长（抑制K+外 流） ; 3.减慢传导速度 阻滞Na+通道，Vmax与振幅均降低; 降低传导性，可使单向传导阻滞变为双向传导阻滞从而消除折返。 其抗胆碱作用减慢心房肌的传导性，但却加快房室结的传导性，该作用在用奎尼丁治疗房扑或房颤时，由于房室结的传导加快，易出现心室率加快，故在用奎尼丁前应先服用洋地黄类药，抑制房室结，防止心室率加快。;; 〔临床应用〕 属广谱抗心律失常药。 治疗各种快速型心律失常： 心房纤颤和心房扑动 频发性室上性和室性早搏 用于治疗和转复心律。 ;〔不良反应〕 安全范围小 1. 中毒剂量降低窦房结、房室结和浦氏纤维的传导性，引起房内及室内传导阻滞。 Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。 严重中毒者浦肯纤维自律性↑，出现室性心动过速和心室纤颤。 发生严重心律失常时，静注乳酸钠，提高血PH，降低血钾浓度，减轻其心脏中毒。; 2.低血压 阻断?受体所致 3.栓塞 心房附有栓子，在恢复窦性心律 后，由于节律和收缩力增加而脱落。 4.金鸡钠反应 耳鸣、听力减弱、视力模 糊、胃肠不适，严重时复视、神志不清。 5.其它 胃肠道症状，血小板减少。 ; 普鲁卡因胺 procainamide 是局麻药普鲁卡因的衍生物。 〔药理作用〕 对心脏作用与奎尼丁相 似，无抗胆碱作用弱和 ?