(精选)【医学课件大全】休 克 (60p)教学课件.pptVIP

2. 机制 （1） DIC （2）微血管麻痹 （3）血流变严重异常 DIC发生机制 （1）组织损伤使III因子入血 （2）酸中毒?损伤内皮 （3）某些休克病因可激活内外凝系统 （4）影响因素加速血栓形成 3.对机体的影响 病情恶化，造成器官功能衰竭（MOF） 全身炎症反应综合征（SIRS）： E T、肠菌入血?CD14+cell(mo/mΦ,PMN)； 补体? 炎症介质?（TNF、 IL-1、IL-6、OFR） ? 细胞损伤 PMN C3a C5a 内毒素 内皮细胞 靶细胞 单核吞噬细胞 TNF IL-1 氧自由基 溶酶体酶 PAF LTS PGS PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图 病因 CA? 敏感性不同 微循环缺血 酸中毒 血流变异常 微循环淤血、渗出 休克晚期 休克微循环变化小 结 灌而少流， 灌 流 DIC，微血管麻痹 “少灌少流， 灌 流 三、休克机制 （一）神经体液机制 — （二）细胞机制 — （三）分子机制 — (四）血流变机制 — （一）神经体液机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋后果： 1. 造成微循环缺血 2. 引起代偿反应 心输出量? 血管床容量? 血液重分布 体液因子：收缩舒张血管，提高 管壁通透性  （二）细胞分子机制 1. 细胞因子和OFR的生成和释放 → 组织损伤及持续性低血压 2. 细胞粘附分子产生 → WBC, Plt黏附、激活 → 组织损伤 3. 细胞信息传递障碍---cAMP ↓ → 细胞损伤 （三）血流变机制 1.血液浓缩，血细胞压积、 血浆蛋白浓度↑ 2.血细胞变形能力↓， 粘附、聚积、嵌塞 休克的细胞代谢改变 及器官功能障碍 第三节 糖酵解↑ ATP生成↓ 乳酸生成↑→酸中毒 一、细胞代谢障碍 二、细胞损伤与凋亡 1. 细胞膜损伤 2.线粒体损伤 →ATP生成↓ 3.溶酶体破裂 细胞损伤 线粒体损伤 →ATP生成↓ 休 克 第八章 ???????????????????????????????????????????????????????????? shock 飞行员特意扭转了镜头，以便让其他几个同伴都能留下最灿烂的笑脸，但这竟成了机组成员永远的微笑 1986.1.28 2003.2.1 1731年 Le Dran首次提出“休克” 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 60年代 微循环学说 70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制 概 述 休克的症状 ( 1 ) 神志烦躁 →淡漠,昏迷 （2）BP可正常, 脉压↓ →进行性↓静脉塌陷 （3）脉搏细速 →细弱频速 （4）心音洪亮 →低钝 （5）皮肤苍白﹑湿冷 →紫绀，花斑, 厥冷 ( 6 ) 少尿 →无尿 休克的概念 各种强烈致病因子作用于机体 引起ECBV急剧减少， 生命重要器官微循环灌流量不足， 导致细胞功能紊乱的 全身性病理过程 病因与分类 第一节 一.病因学分类 1.失血性（hemorrhagic ~ ) 2.烧伤性 (burn ~ ) 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.过敏性 (anaphylactic ~ ) 6.心源性 (cardiogenic ~ ) 7.神经源性 (neurogenic ~ ) 二、起始环节分类 1. 低血容量性 （hypovolemicgenic ～) 2. 血管源性（vasogenic ～) 3. 心源性 （cardiogenic ～) ???????????? ???????????? ???????????? ???????????? ??????? 三、血液动力学特点分类 1.高排低阻型(hyperdynamic shock,warm shock) 2.低排高阻型(hypodynamic shock,cold shock) 3.低排低阻型休克 微循环的调节 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，?受体为主 体液调节： 全身体液