(精选)【医学课件大全】休克 (41p)教学课件.pptVIP

第十二章 休 克 林 岷 ; 目 录 一、休克的研究简史及其概念 二、病因与分类 三、休克的分期与发病机制及防治原则 四、休克的细胞代谢改变及多器官功能 障碍综合征;一、休克的研究简史及休克的概念 1. 研究简史 2. 概念：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞与器官功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。; 二、病因与分类 （一）按病因分类 1. 失血性休克（hemorrhagic shock）： 失血、失液 有效循环血量↓ 2. 烧伤性休克（burn shock）： 血浆丢失、疼痛、感染 3. 创伤性休克（traumatic shock）： 出血、疼痛 ; 4. 感染性休克（infectious shock）： 内毒素 内毒素休克：TNF与IL-1为关键性介质 分型：高动力型（高排低阻型）休克 低动力型（低排高阻型）休克 5. 过敏性休克（anaphylactic shock）： 组胺、缓激肽→ 微血管扩张、通透性↑ 6. 心源性休克（cardiogenic shock）：心输出量急剧 7. 神经源性休克（neurogenic shock）;（二）按休克发生的起始环节分类 休克发生的始动环节： 血容量减少 低血容量性休克 外周血管床容量扩大 血管源性休克 心泵功能降低 心源性休克;三、休克的分期、发病机制及治疗原则 复习正常微循环（microcirculation） 1. 组成 2. 血流通路 3. 调节：神经、体液因素的调节 缩血管物质： 舒血管物质：;;2. 发生机制： （1）交感—肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺（CA） 不同脏器的血管对CA 反应的不均一性： ①皮肤、腹腔内脏、肾等血管α受体密度高 微血管明显收缩 ②动-静脉吻合支、直通毛细血管以β受体为主 血管扩张 ③脑血管交感缩血管纤维分布少， α受体密度低 血管无明显收缩 ④冠状血管受α、 β受体双重支配，心肌活动增强， ATP分解使腺苷增多 冠脉扩张 ;（2）其它缩血管体液因子增多 ①血管紧张素Ⅱ（Ag Ⅱ ）↑ ②血管加压素（VP、ADH） ↑ ③血栓素A2（TXA2） ↑： 强烈收缩血管 促进血小板聚集 ④内皮素（ET） ⑤心肌抑制因子（MDF）：胰腺 ; 3. 代偿意义： （1）维持动脉血压： 外周阻力↑ 心率↑、心肌收缩力↑ 心输出量↑ 自身输血：容量血管收缩 回心血量↑ 自身输液：组织液回流入血 肾重吸收水↑：ADH、Ald （2）血液重分布，保证心、脑的血供 ;4. 临床表现： 血压可以无明显的降低 神志清楚