(精选)【医学课件大全】休克 (95p)教学课件.pptVIP

血管活性胺类 5-羟色胺（serotonin，5-HT） 主要来源于VEC、肥大细胞 功能：增强cap壁通透性，促进DIC；使微静脉收缩，回流↓↓ 5-HT转运蛋白 （二）调节肽 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 早期具有一定的代偿作用 高浓度具有心脏毒性 内皮素 （endothelin，ET） 血管紧张素Ⅱ （angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ） 肾血液灌注↓→促进肾素分泌 尿钠含量↓→远曲小管Na+负荷↓→激活致密斑→肾素分泌 RAAS （二）调节肽 血管加压素（vasopressin） 抗利尿激素（ADH）：ECBV↓和血液浓缩渗透压↑，分别通过容量感受器和渗透压感受器，刺激下丘脑垂体释放ADH↑，促进尿液浓缩、促进血管收缩。 （二）调节肽 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。 （二）调节肽 血管活性肠肽（VIP） 降钙素基因相关肽（CGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。 （二）调节肽 激肽（kinin） 内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管、增加血管壁通透性。 β-内啡肽等。降压、心脏负性变时变力作用。 （二）调节肽 (三)炎症介质 1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 对休克时炎症的认识 后来发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia 败血症休克 septic shock 炎症细胞 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 内皮细胞 (三)炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。 Ⅰ期：休克的代偿期（缺血性缺氧期） 少灌少流、灌少于流 组织缺血、缺氧 缺血缺氧期 组织灌流状态 ： 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 微循环改变的机制 CAs CAs CAs CAs CAs AngⅡ ET MDF α1-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩 β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放 shock 微循环改变的代偿意义 血液重新分布 皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 心脏冠脉血管扩张 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） 微循环改变的代偿意义 肌性小静脉收缩，肝、脾储血库及淋巴血窦收缩，增加回心血量; 休克时增加回心血量的“第一道防线” “ 自身输血 ” 一、休克的代偿期 毛细血管前阻力﹥后阻力，流体静压↓，组织液返流入血管↑ “ 自身输液 ” 休克时增加回心血量的“第二道防线” 微循环改变的代偿意义 一、休克的代偿期 主要临床表现： 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 一、休克的代偿期（缺血性缺氧期） Ⅱ期：休克的进展期（微循环淤血性缺氧期） 微循环的改变 Ⅱ期：休克进展期 （淤血性缺氧期） 灌多于流、血液淤滞 组织细胞淤血、缺氧 淤血缺氧期 组织灌流状态 ： 微循环改变的机制： 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起局部酸中毒,降低血管平滑肌对CAs等缩血管物质的反应性 局部扩血管代谢产物增多 血管平滑肌松弛 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 Ⅱ期：休克进展期 （淤血性缺氧期） 血液流变学改变 血小板聚集 红细胞聚集 白细胞附壁、嵌塞 微血栓形成，管腔狭窄、堵塞，后阻力增加 Ⅱ期：休克进展期 （淤血性缺氧期） 微循环改变的机制： LPS的作用 巨噬细胞 LPS NO NO NO NO NO 血管平滑肌舒张 Ⅱ期：休克进展期 （淤血性缺氧期） 微循环改变的机制： 静脉系统容量血管扩张 “自身