(精选)【医学课件大全】休克(39p)教学课件.pptVIP

休 克 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科 西方医学 暴力打击（violent impact or blow）1743 生理不稳定性（physiologic instability）1815 东方医学 厥脱，内闭外脱 I. 历史回顾 休克最早的文字记载： 休克最早的诠释 西方医学 Thomas Latta, 1831 霍乱患者 补液后 → 情况改善 低血容量 东方医学 邪毒内陷 气随血脱 阴亏气脱 气机郁闭 阴绝阳脱 随着生理学的兴起 19世纪末 心血管生理 的兴起, Crile 出血后CVP下降 输注生理盐水后实验动物的生存率升高 心脏导管的应用 血容量减少 →心输出量（CO，Cardiac Output）减少 随着生理学和生化学的相结合 休克毒素学说, Cannon Bayliss 氧运输的减少 酸中毒的产生 严重肌损伤产生的毒素 →血管舒缩功能失调 →静脉血淤滞 →低血压 随着危重医学时代的到来 Wigger, 1940s，广泛生理学研究 概念的整和 氧输送受限 氧债 组织受损 /坏死 不可逆性/难治性休克 进行性全身性循环失代偿 肺和肾的损害 ARDS （急性呼吸窘迫综合征） 肺动脉置管, 1970 非心源性 非容量过负荷 ARF （急性肾功能衰竭） 积极主动的复苏 发生率 ↓ ATN （急性肾小管坏死）发生: 低灌注 ARDS发生: 细胞膜功能和血管通透性受损 低血容量 /毒素 /细胞因子 低氧症 ARDS 由于不失当的组织灌注而引起的综合征 无法满足代谢的需要 导致细胞功能障碍, 炎性介质发挥作用, 细胞损伤 可以是局限的，也可以是全身性的 从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程 由低灌注引发的组织缺氧 缺陷 损伤 II. 休克的定义 O2 债 ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗 ? 运送 – 氧摄取 = 低氧血症 引发 MODS O2供给高于正常水平 预防MODS的发生发展 提供治疗的时机 提供病情缓和的时间 Oxygen consumption(vO ) 2 Oxygen delivery(DO2) O2 Debt 定义 循环重分布 概念 低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应， 会选择性地进行循环重分布 机制 儿茶酚胺, 血管紧张素 II, 血管加压素, 内皮素,TXA2 结果 细胞和器官功能紊乱 → MODS 肠道内皮屏障破坏 细菌毒素异位→ SIRS→MODS 定义 毛细血管床内部阻塞 低流量状态,低温状态, 血黏度增加 毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片 阻止RBC抵达组织 毛细血管床外部阻塞 局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS 血管壁通透性受损 微循环水平的变化 定义 低血容量性休克 出血 - 体液丢失 - 心原性休克 内原性 - 外原性 压迫 - 阻塞- III. 休克的分型 外伤 消化道出血 动脉瘤破裂 烧伤 肠梗阻 心肌梗塞 心肌病 瓣膜疾病 心率失常 心肌无力 张力性气胸 心包填塞 过度正压通气 肺栓塞 外科休克1 神经源性休克 e.g. 血管源性休克 SIRS, 中毒性 感染性 尽管血容量正常 创伤性 过敏性或类过敏性 肾上腺功能减退 脊柱损伤 严重颅脑损伤 脊麻 外科休克 2 各型休克的共同特点是： A. 血压下降B. 中心静脉压下降C. 脉压缩小D. 尿量减少E. 有效循环血量锐减 继发性脏器功能受损 微循环改变 代谢改变 IV. 休克的病理生理分期 微循环分期 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 后微A 微V 前括约肌 A－V吻合支 微动脉 微静脉 加重过程—— 只出不进/只过不进?只进不出/进多出少 微循环结构 代谢改变 能量代谢异常 无氧糖酵解，产能减少 代谢性酸中毒 引起微血管扩张，等 生物膜屏障功能受损 累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜 继发性脏器功能受损 心 肾 肺 脑 胃肠道 肝 临床分期 休克代偿期 紧张, 不安, 焦虑, 皮温低, 苍白, 烦渴, 心动过速, 气短 BP正常或升高, 脉搏无力, 尿量正常或减少 失血量 20% ，800ml 休克抑制期 晕厥, 淡漠, 精神混乱, 昏迷 紫绀, 呼吸困难 四肢湿冷, 脉搏细速 少尿, 无尿 BP下降 失血量20% ，800ml 关于休克代偿期微循环改变， 下列那一项是错误的： A. 动静脉短路开放B. 直捷通道开放C. 微动脉收缩D. 微静脉收缩E. 毛细血管内血液淤积 V. 诊断及患者监测 病因 常规检测 意识状态 皮温