(精选)【医学课件课件】急性中毒与中暑教学课件.pptVIP

导泻与灌肠 作用：可减少肠道毒物的停留和吸收, 消除活性炭的致便秘作用 药物：硫酸镁、硫酸钠等盐类和山梨醇等 方法：洗胃后口服或由胃管注入 禁忌症：脂溶性毒物禁用油类泻剂；肾功能不全、昏迷者禁用镁离子泻剂 导泻无效时，生理盐水高位灌肠 促进毒物排泄 利尿排毒大量补液（500-1000ml/h）并利尿（呋塞米20～80mg 静注）根据中毒种类，酸/碱化尿液急性肾衰者禁用 吸氧 透析 换血 解毒剂的应用 金属解毒剂依地酸二钠钙：铅中毒；二巯基丙醇：砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂美蓝（小剂量） 氰化物解毒剂先亚硝酸异戊酯，后亚硝酸钠 有机磷农药中毒解毒剂阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂纳洛酮：阿片类麻醉药氟马西尼：苯二氮卓类 对症和支持治疗 常规卧床休息 保暖 放置尿管 静脉补液或鼻饲营养 维持有效循环血容量 维持水、电解质和酸碱平衡 积极防治感染和其他并发症。 常见急性中毒的救治 有机磷农药中毒 一氧化碳中毒 药物中毒急性巴比妥类药物中毒急性阿片类药物中毒 有机磷农药中毒 有机磷农药的种类 1、剧毒类：甲拌磷( 3911) 、对硫磷( 1605 ) 、内吸磷( 1059 ) 2、高毒类：甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、甲基对硫磷 3、中度毒类：乐果、敌百虫、乙硫磷 4、低毒类：马拉硫磷等 中毒机制 接触史皮肤、食入、呼吸 气味蒜臭味 表现毒蕈样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状 实验室血胆碱酯酶活性轻：50～70％中：30～50％重：30％ 评估 表现 毒蕈样症状（M样症状）副交感神经末梢兴奋（腺体亢进、平滑肌痉挛、心血管抑制） 烟碱样症状（N样症状）全身横纹肌、骨骼肌先兴奋，后衰退 中枢神经系统症状 特殊表现 中毒后“反跳”现象：好转后，在数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。——与残留毒物再吸收有关 迟发性神经病：急性重度中毒症状消失后2～3周发生，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等表现。——与胆碱酯酶老化有关 中间型综合征：一般在急性中毒后24～96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。——神经肌肉接头处突触后功能障碍 急性中毒与中暑 Wayne 急性中毒 定义某种物质进入人体后，达到一定剂量时，通过生物化学或生物物理作用，使器官结构破坏和生理功能紊乱，这一过程称为中毒。 毒物引起中毒的物质称毒物。毒物的概念是相对的。 分类 急性中毒和慢性中毒 生活性中毒和职业性中毒 毒物的吸收途径 血源性多见于吸毒者 呼吸道各种气体，如CO、硫化氢、砷化氢等，也包括烟、雾、气溶胶 皮肤与粘膜（眼）常见于有机磷农药中毒 消化道较多，如安眠药、酒精、食物、酸碱等。 毒物的代谢和排出 代谢主要通过肝脏代谢、解毒，少数毒物可能反而增强毒性 排出主要通过肾脏和肠道排出，少数通过皮肤和呼吸道排出，某些金属，如铅、汞、砷等可由乳汁排出 中毒机制 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活性 干扰细胞膜或细胞器生理功能 竞争受体 直接腐蚀刺激作用 救治成功的影响因素 正确的诊断即确定中毒的毒物与数量 及时、恰当的救治措施 病史 1、各种可能的接触的毒物和途径 2、患者生活和精神状态 3、患者服药、饮酒及进食情况 4、搜集环境中的毒物线索 5、判断中毒的程度与时间 注意不应拘泥于病史而延误抢救时机 神经系统 兴奋、躁动：抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类（早期）； 嗜睡、昏迷：镇静安眠药、抗组织胺药、抗抑郁药、醇类（后期）、阿片类、有机磷毒物、麻醉剂（乙醚、氯仿）、有机溶剂（苯系化合物、汽油等）； 肌肉颤动：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）； 神经系统 抽搐、惊厥：氰化物、异烟肼、肼类化合物（如偏二甲基肼）、士的宁、胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑、抗组织胺药、氯化烃类、三环类抗抑郁药、水杨酸盐； 瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐 循环系统 心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺（片）、苯丙胺类、环类抗抑郁药、可卡因、醇类； 心动过缓： 有机磷毒物、毒扁豆碱、毛果芸香碱、β-受体阻断剂、钙拮抗剂； 血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷毒物（早期）； 血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。 呼吸系统 呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药； 呼吸减慢：阿片类、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷毒物等； 哮喘：刺激性气体、有机磷毒物； 肺水肿：有机磷农药、毒蘑、刺激性气体及窒息性化合物（光气、双光气、氮氧化物、硫化氢、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚砜）、硫酸二甲脂 消化系统 呕吐：有机磷毒物、毒扁豆碱、毒蘑、重金属盐类、腐蚀性毒物； 腹痛：有机磷毒物、毒扁豆碱 、 巴豆、砷、汞、磷化合物、腐蚀性毒物； 腹泻