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跳转到第一页 跳转到第一页 心 脏 杂 音 (cardiac murmurs) 杂音产生的机制 层流与湍流 旋涡的形成 冲击与振动 杂音产生机制 (一) 血流加速 —运动、发热、甲亢、贫血 杂音产生机制 (二) 血液粘稠度降低 —中重度贫血 杂音产生机制 (三) 瓣膜口狭窄或关闭不全 —器质性或相对性 杂音产生机制 (四) 异常通道 —先心、血管瘘 杂音产生机制 (五) 心腔内漂浮物 —血栓、赘生物 杂音产生机制 (六) 血管腔扩大或狭窄 —主动脉缩窄、肾动脉狭窄 性 质 吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音样、鸟鸣样 柔和与粗糙(功能性和器质性) 吹风样—二尖瓣区、SM—二闭 隆隆样—心尖区、DM——二狭 叹气样—主动脉瓣区——主闭 机器样—PDA 乐音样—瓣膜穿孔、腱索断裂 鸟鸣样—风湿性心瓣膜病 传 导 二闭(SM)—左腋下、左肩胛下区 二狭(DM)—局限 主狭(SM)—颈部、胸骨上窝 主闭(DM)—沿胸骨左缘下传 三闭(SM)— 心尖部 杂音的强度 杂音的强度取决于: 狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力 杂音强度变化 递增型—二尖瓣狭窄DM 递减型—主动脉关闭不全DM 递增递减型(菱形)—主狭(SM) 连续型—动脉导管未闭 一贯型—二尖瓣关闭不全SM 杂音强度分级 体位对杂音的影响 心尖部:左侧卧位响; 主动脉瓣区:坐位、前倾位响 呼吸对杂音的影响 深吸气时:胸腔压力?,静脉回流?,肺循环血容量?,右心排量左心;心脏顺钟向转,三尖瓣接近胸壁,所以三闭及肺闭杂音?。 深呼气时:与上相反,二尖瓣及主动脉瓣(狭窄及关闭不全)杂音?。 Valsalva动作:杂音均减弱,IHSS?。 运动对杂音的影响 运动后,心排量增加,心脏杂音一般都增强。 功能型和器质型杂音的鉴别 二尖瓣区收缩区杂音 1、功能性: 常见; 见于发热、甲亢、剧烈运动等; 吹风样,柔和、2/6级,时限短,局限。 二尖瓣区收缩期杂音 2、相对性: 二尖瓣相对性关闭不全引起; 见于扩张型心肌病、高心等; 吹风样、柔和、不传导。 二尖瓣区收缩期杂音 3、器质性: 见于风心二闭、二脱、乳头肌功能失调; 吹风样,高调,粗糙、3/6级以上,时间长,常掩盖第一心音,向左腋下传导,吸气时减弱,左侧卧位明显。 三尖瓣区收缩区杂音 1、相对性:多见。右室扩大所致,听诊与二闭类似,吸气时增强,可传导至心尖部。 2、器质性:极少见。 跳转到第一页

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