(精选)【医学课件课件】药物所致急性肾功衰竭教学课件.pptVIP

中草药引起的肾小管间质性肾病 过量服用（89.7%） 无医嘱用药（33.3%） 炮制不当 个体易感性 用药方式与肾损害 引起肾实质性急性肾衰常用药物利福平 免疫机制：利福平-血浆蛋白复合物激活体液免疫，产生抗体并形成利福平-抗利福平抗体复合物，吸附于红细胞、血小板、肾小管上皮细胞细胞膜上，激活补体系统，对上述靶细胞造成损伤 发病机理 引起肾实质性急性肾衰常用药物利福平 急性肾小管坏死 急性间质性肾炎 快速进行性肾小球肾炎 轻链蛋白沉积病 病理特点 引起肾实质性急性肾衰常用药物利福平 多为再次用药, 间隔可长可短 血中利福平抗体阳性 常伴血液系统异常如严重贫血，溶血，血小板减低，DIC等 常伴肝功损伤，严重者肝坏死，多脏衰 临床特点 引起肾实质性急性肾衰常用药物利福平 避免重复用药 注意监测肝肾功能变化 注意血液系统变化 避免经常用肠炎灵等含利福平的药物 预防措施 引起肾实质性急性肾衰常用药物甲氰咪胍 可能为细胞免疫介导的免疫损伤 阻断T淋巴细胞组胺H2受体，可致淋巴细胞母细胞化，各种淋巴因子释放 细胞毒T细胞和T抑制细胞为主 发病机理(不清) 引起肾实质性急性肾衰常用药物甲氰咪胍 用药24小时或几周,几月发病 可有发热,血沉快,肝功损伤,血液系统损伤,神经系统损伤,急性胰腺炎,心脏骤停等 肾功损伤-少尿,蛋白尿，急性肾衰,肾性糖尿,肾小管性酸中毒等 临床特点 引起肾实质性急性肾衰常用药物甲氰咪胍 急性肾小管坏死 过敏性间质性肾炎，间质淋巴细胞浸润，以细胞毒性T细胞和T抑制细胞为主 可有肾小管再生 病理特点 引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂 造影剂性肾病是指放射学造影后引起的急性肾功能损害。通常以血清肌酐毕造影前大于或等于25%或50%为标准。 随着造影技术的应用日益广泛，造影剂引起的急性肾衰竭居药物引起的急性肾衰竭的第二位（仅次于氨基甙类）。应引起足够重视。 引起肾实质性急性肾衰常用药物造影剂 高渗离子型（1400－1800mOsm） ：泛影葡胺 低渗非离子型（600－1000mOsm） ：优维显 药物类型 引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂 几乎所有注射造影剂的患者都会出现一过性肾小球滤过率降低。但是否出现具有临床意义的急性肾衰竭取决于是否存在特定的危险因素。 在所有危险因素中，造影前有肾功能不全是最重要的独立危险因素。 引起肾实质性急性肾衰常用药物造影剂 肾功能不全 高龄 大剂量造影剂短期内反复注射 内皮功能不良（糖尿病、高血压、动脉硬化） 低血容量状态、充血性心衰 近期应用其它肾毒性药物 易感因素 引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂 原有肾功能损害 Davidson 发现，Scr1.2mg/dl时，造影剂肾病的危险性增加，Scr=2mg/dl时，20%患者发生造影剂肾病，而无危险因素的患者发生率为3%。 引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂 糖尿病 85例肾功能正常的糖尿病人造影后无肾衰竭发生，34例糖尿病合并肾功衰竭病人造影后3例发生了急性肾衰竭。 44例肾功不全非糖尿病患者造影后2例发生急性肾衰竭 说明糖尿病不是造影剂肾病的独立危险因素，而糖尿病合并肾功能损害较单纯肾功能损害造影剂肾病的危险性增加 引起肾实质性急性肾衰常用药物 造影剂 其它 心功能不全，脱水，高血压，周围血管病，高龄，肝功能异常，短期大剂量反复注射等都是危险因素。 低渗非离子型造影剂有较小的肾毒性（高渗性造影剂组比低渗性造影剂组肾衰发生率高3.3倍）。 同时存在3个危险因素时造影剂肾病的发生率增加35%。 引起肾实质性急性肾衰常用药物造影剂 造影剂注射直接引起肾血管收缩，肾血流灌注减少，GFR下降。高渗性造影剂对肾血流呈双向反应。开始肾血管扩张，血流增加，继而持续强烈的肾血管收缩，可能由于渗透性利尿后反射性肾素释放增加。 对近端小管的直接毒性 免疫机制 氧自由基损伤 发病机理 引起肾实质性急性肾衰常用药物造影剂 注射造影剂24-48小时血肌酐升高，出现蛋白尿，管型尿，尿酶升高， β 2-微球蛋白升高，尿比重及渗透压下降。3—5天达高峰，7—10天后逐渐恢复。 多为非少尿型急性肾衰 停药后肾功能渐恢复。但老年及原有肾脏病患者可为不可逆慢性肾衰 临床特点 引起肾实质性急性肾衰常用药物造影剂 严格掌握适应症，对有危险因素的患者应权衡利弊，合理选择检查方法 选用低渗性造影剂，控制造影剂的剂量 造影前多巴胺3μg/kg/min 静滴 减少药物用量，严