(精选)多器官功能衰竭的救治进展教学课件.pptVIP

多器官功能衰竭的救治进展;全身炎症反应综合征(SIRS)是一种可由多种损伤性因素引起的非特异性的全身性反应，这种全身性反应使患者机体处于过度应激状态，释放大量炎症介质和细胞因子，一旦反应失控则可引起炎性损伤和免疫功能紊乱，导致2个或2个以上器官功能不全甚至衰竭，即多器官功能衰竭(MODS)。MODS病死率很高，是危重患者死亡的主要原因。目前，由于对其发病机制的逐步认识，MODS的救治也取得了显著的进展。;一、抗感染治疗;（1）初始的经验性抗感染治疗;由于危重病患者代谢和免疫功能紊乱，且同时应用许多其他的药物，使抗生素的药代动力学和药效动力学均受到不同程度的影响。不恰当的抗生素治疗可显著增加危重病患者的死亡率。反之，快速合理的抗微生物治疗方案对改善MODS患者的预后有重要影响。因此，有必要制定迅速的、缜密的初始经验性抗微生物治疗。;抗生素的经验性用药应能完全覆盖可疑病原微生物 不恰当的抗微生物的初始治疗可使脓毒性休克患者死亡风险增加5倍。因此经验性用药方案的抗菌谱要广，应当覆盖所有可能的致病微生物，这需要了解可能的感染部位、宿主的免疫状态、危险因素、局部微生物种群和耐药情况。感染耐药菌的危险因素包括延长的住院时间、先前的住院史及先前多重耐药菌的定植和感染史。由于大多数患者存在共患疾病或其他可增加耐药菌感染率的危险因素，因此推荐在脓毒性休克最初的几天内，起始的经验性治疗应是广泛联合的抗微生物治疗。;脓毒性休克临床诊断一旦确立应立即开始广谱抗生素治疗，尤其在最初1小时内 研究表明，延迟的抗微生物治疗可导致脓毒症患者死亡率的增加。及时有效的抗微生物治疗是患者存活最重要的预测因子。尽可能的获取可能感染部位标本进行培养以便鉴定并进行药物敏感试验，然而这些措施的实施并不意味着抗微生物治疗的推迟，而应在此基础上尽快开始经验性治疗。;患威胁生命的感染的患者，抗生素治疗应采用推荐的最大剂量 在脓毒症和脓毒性休克的早期，许多患者表现为心输出量的增加，同时由于血清白蛋白的降低导致游离态药物浓度增加，因此药物的清除率会短暂增加。随???疾病的进展，脓毒症患者表现出分布容积的明显增加和清除率的下降，因此在这些情况下，抗生素血药浓度往往达不到最佳值，只有采用最大推荐剂量，才能尽可能排除上述因素的影响，维持有效的血药浓度，达到治疗目的。;二、液体复苏;其治疗策略是通过补液使中心静脉压提高到8~12mmHg后，应用升压药使平均动脉压维持在65mmHg以上，同时对上腔静脉氧饱和度监测，通过治疗使其70%。这种大容量的液体复苏在最初的6小时内常导致贫血的恶化，因此常需要输血治疗。但最近的研究表明。此时输血治疗的意义仍有争议。同传统的标准治疗方案比较，EGDA可对促炎反应、抗炎反应和凝血的生物标记物发挥显著的调节作用。;但这种治疗方法目前只作为早期治疗的一部分，在休克的前6小时充分补液似乎更为有益，而在休克解决后保守的补液方法有更好的疗效。就补液内容而言，目前的液体评估研究未能证明晶体液或胶体液谁更具有优越性，但有关重症脓毒症的研究结果一致表明，需要6-10L晶体或相当容量的胶体来维持正常的血管内压力。;三、 机械通气;大潮气量往往更容易造成机械通气相关性肺损伤。在实际操作中，我们可以通过容量控制通气实现这一目标，也可以用压力控制通气达到相似的疗效。低水平PEEP在防止肺萎陷中有重要作用，可明显改善ARDS时的氧合障碍，减轻肺水肿，改善通气，减少肺内分流，改善肺换气，从而增加机体氧供，这一点已成为共识。;四、血液净化;高流量血液滤过(HVHF)是一种能够利用多孔高流量滤过膜有效清除大分子炎症介质如促炎细胞因子、血管活性肽和趋化因子的血液净化技术。它能够清除脓毒症患者血浆中过度产生的损伤性介质，可能改善患者的预后。该系统的优点是能够同时清除种类繁多的炎症分子，从而抑制全身炎症反应综合征，这种清除作用可能是非特异性的，且只对血液中的炎症介质其作用，理论上，对局部炎症反应和邻近细胞的信号反应并无明显影响。HVHF治疗脓毒症、脓毒性休克和MODS的临床价值仍有争议。一些相关得临床研究结论并不一致，因此仍需进行大规模前瞻性临床试验来判断其可行性、安全性及有效性。;五、糖皮质激素治疗;最近，越来越多的证据表明不适当的神经内分泌反应在感染引起的脓毒症发生和发展上起着重要的作用，这再次引起了人们对低剂量长疗程激素治疗的关注。尤其是危重病相关性肾上腺皮质功能不全(CIRCI)这一概念地提出，有助于理解危重病患者这种内分泌的变化。几项小型的研究已证实低剂量皮质类固醇激素治疗可缩短脓毒性休克患者升压药治疗的时间。一项系统性回顾研究表明延长小剂量皮质激素治疗时间可降低严重脓毒症患者的近期死亡率。多种危重疾病均可引起肾上腺皮质功能的变化，不同病因所引起的肾上腺皮质功能的变化是有差异的，