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新生儿惊厥 温州医学院附属第一医院 池美珠 概 述 惊厥是新生儿期常见的症状 可以是良性的，如家族性良性新生儿惊厥 也可以是病情凶险的一种表现，如颅内出血 一、病因 1 围产期窒息 缺氧缺血性脑病 ，主要见于足月儿其临床特点是意识障碍，肌张力改变和惊厥。 多发生在12h左右 颅内出血 足月儿多限于蛛网膜下腔或脑实质 生后3—4d最重 早产儿多见于脑室周围-脑室内出血，由于室管膜下胚胎生发基质尚未退化，具有丰富的毛细血管，对缺氧、酸中毒极敏感 2 产伤性颅内出血 产伤—蛛网膜下腔出血、脑挫伤、硬膜下血肿 难产（胎吸、产钳、臀位） 产程延长——大脑镰或小脑幕撕裂 多见于体重较大的足月儿，发生于生后12—24h即出现神经系统症状 3、感染：占10% 化脑多见 惊厥发生于生后一周以后，临床症状非特异性 宫内感染：Torch ，可引起胎儿脑炎，生后即可出现惊厥 ，同时伴有宫内生长迟缓、黄疸、肝脾大、白内障、皮疹等 不合并脑膜炎的败血症也可引起惊厥，可能与心血管功能衰竭、血中电介质和葡萄糖代谢紊乱有关 4、代谢异常 （1）低血糖：常见小于胎龄儿、早产儿、窒息儿和重症患儿，也可见于糖尿病母亲的婴儿 多发生在生后3天内 除惊厥外还表现为呼吸暂停、意识迟钝、肌张力低下、喂养困难 5 先天性神经系统畸形 脑积水、脑发育不全 6 药物 撤药综合征，胎儿通过胎盘接受麻醉药或巴比妥类药物，生后药物突然中断可发生惊厥，常伴有激惹、抖动、呕吐和腹泻。 7 其他 家族性良性新生儿惊厥 核黄疸 病理生理 惊厥是由一群神经元不规则连续放电所致 新生儿惊厥的机制尚未完全明确，与其中枢神经系统的生理解剖特点有关 新生儿中枢神经系统生理解剖特点 大脑皮层发育不完善 树突 、髓鞘及突触的形成尚不完善 神经细胞的胞浆、胞膜分化不全 同步不完善 神经胶质与神经细胞间联系未建立 皮层各部分或2个半球之间同步不完善 皮层的局限性异常放电不易向邻近传导 但皮层下结构发育相对成熟→新生儿易有皮层下发作，如口颊部抽动、眼球转动等。 几种新生儿脑组织的病理生理改变可能导致惊厥 1、缺氧、缺血、低血糖→能量生成↓→C膜钠泵功能失调→惊厥 2、钙、镁离子抑制钠离子在神经元细胞膜上的运转，血中钠离子减少，促使细胞膜产生非电极化过程 3、vitB6缺乏→r­氨基丁酸↓（此为重要的抑制性神经递质）→过多兴奋传入→惊厥 二 诊断要点 1 病史与查体 病史：母孕期健康状况及用药史 ， 家族史 ，了解围产期情况等，惊厥发生的时间，对鉴别诊断有一定的意义，生后2－3天内多考虑围产期窒息、产伤、低血糖、低血钙，一周以后以化脑、败血症多见 查体：有无合并其他先天畸形、 头颅检查包括外形、头围、囟门、颅缝及颅骨透过试验 意识、肌张力、原始反射等 2 临床表现 轻微型 不出现肢体抽动或强直 如眼球偏斜、眩眼、吸吮、踏车样 是足月儿及早产儿最常见的类型 强直型  四肢强直、常伴呼吸暂停、眼球上翻 病情严重的征象，表示有脑器质性病变，脑电图有明显异常 局灶性阵挛型 足月儿多见， 由一侧面部或肢体扩大到同侧其他部位，常不伴意识障碍，多见于代谢异常如低血糖、低血钙等 多灶性阵挛型 多个局部性阵挛迅速地不固定地从肢体某一部位转移到另一部位，常伴意识障碍 肌阵挛型 肢体反复屈曲性痉挛，表明有弥漫性脑损伤 3 脑电图 新生儿惊厥EEG特点（1）较大婴儿中常见的双侧同步棘慢复合波少见（2）阵发性放电见于无临床惊厥的患儿，有临床惊厥者，有时EEG可正常（3）围产期缺氧或产伤引起的惊厥，生后1周内EEG诊断价值最大 4 实验室检查 脑脊液、血糖、血电介质、血钙、血镁、血常规、血培养+药敏 等 5 CT、X线及超声检查 三 治疗原则 迅速进行病因诊断，针对病因治疗 1 一般处理 维持正常通气、补液 2 葡萄糖治疗  保持略高于正常的 血糖水平 低血糖 25%GS2—4ml/kg iv、 然后10GS5—6ml/kg∙h静滴 3、