(精编)【医学精品课件】细菌的感染和免疫 (37p)教学课件.pptVIP

细菌的感染和免疫 一、重点掌握细菌的致病性。 二、掌握感染、医院感染、毒血症、菌血症、 败血症、脓毒血症等概念，并熟悉细菌 感染的类型。 三、了解机体的抗菌免疫。 四、熟悉医院感染监测的微生物学检验和控制 学习目的及要求 细菌致病性的概念 细菌的致病性: 是指细菌侵入机体、生长繁殖并引起疾病的性能。这类细菌称病原菌(pathogenic bacterium)或致病菌(pathogen)； 不同的致病菌致病的对象可以不同，也可以相同。 不同的致病菌对宿主引起不同的疾病；例如伤寒杆菌能引起伤寒，痢疾杆菌能引起痢疾，这是由细菌种的特性所决定的。 不同的致病菌其致病的能力大小也不同。 第一节 细菌的致病性 一、细菌的毒力(virulence) 是指病原菌致病力的强弱程度，这在不同菌种 之间以及同种不同菌株之间可有所差异。 细菌毒力常用半数致死量(median lethal dose，LD50) 或半数感染量(median infective dose，ID50)表示。即在一定时间内，通过一定途径，能使一定体重的实验动物半数死亡或感染所需的最少细菌数或细菌毒素量。 病原菌侵入机体能否致病，与细菌的毒力、数量、侵入门户以及机体的免疫力、环境因素等密切相关。 毒性极强 极少量即可使易感动物死亡，如1mg肉毒毒素能杀死一亿只小白鼠，比KCN毒性强一万倍，是目前所知的毒之最。破伤风痉挛毒素1mg可杀死2000万只小白鼠，对人的致死量小于1μg。 对组织细胞有选择性，可引起特殊临床症状。 结 构： 有两个亚单位组成 分 类：细胞毒素，神经毒素，肠毒素。 A亚单位 无毒，为与易感细胞结合的部分 B亚单位 毒性部分，为毒性中心 内毒素(endotoxin) 产生细菌：革兰阴性细菌 存在部位：细胞壁的外层 化学成分：脂多糖（lipopolysaccharide,LPS） 组 成： O特异性多糖、核心多糖、类脂A对理化因素稳定， 耐热，60℃数小时不能破坏；160℃作用2~4 h或用 强酸、强碱或强氧化剂煮沸30min才可破坏 抗原性: 弱，不能制成类毒素。 致病作用大致相似： 1)发热反应：其机制是细菌被吞噬细胞吞人后，吞噬细胞释放出内源性热原质（IL-1,6,TNF），刺激下丘脑体温调节中枢引起发热。 2)白细胞反应：内毒素能使大量白细胞粘附于微血管壁，引起循环血液中白细胞减少，不久白细胞增多，12-24小时达高峰，这是脂多糖诱生中性粒细胞释放因子刺激骨髓，使骨髓中大量白细胞入血所致。 3)内毒素血症与内毒素休克： 当血液中细菌或病灶内细菌释放大量内毒 素入血，即导致内毒素血症。 致病机制：内毒素作用于血小板、白细胞、补体旁路活化途径、激肽系统等，形成和释放生物活性介质（组织胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等），使小血管收缩和舒张、功能紊乱而造成微循环障碍，使血液淤滞于内脏，血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量剧减，使血压显著下降，重要组织器官的血液灌注不足、缺氧、酸中毒等，进而发展为内毒素休克。 4)弥漫性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation，DIC)：是指微血栓广泛沉着于小血管中，它可发生于多种疾病的过程中，不是一种独立的疾病，而是一种病理过程或综合征。 发生机制:内毒素直接活化凝血系统，也可 通过损伤血管内皮细胞间接活化凝血系统。形成广泛地血管内凝血，造成凝血因子的消耗和减少。 内毒素还能直接活化并促进纤溶系统，使血 管内的凝血又被溶解。DIC可使皮肤出血和渗血，严重者可致死。 内、外毒素的主要区别 区别点 外毒素 内毒素 产生的细菌 化学成分 稳 定 性 抗 原 性 主要为革兰阳性菌和少数革兰阴性菌，分泌，释放 为蛋白质 不稳定，加热60即被破坏 强，可刺激机体产生抗毒素，被甲醛脱毒制成类毒素 强，对组织器官具选择性 引起特殊的临床症状 存在革兰阴性菌细胞壁上，细菌裂解而释放 脂多糖 稳定，160℃ 2-4小时才被破坏 弱，不能制成类毒素 弱，各种细菌的内毒素的效应相同，引起发热、白细胞变化，休克、DIC等 毒 性 二、细菌的侵入数量与门户 侵入数量：与毒力成反比 侵入门户：经消化道 （举例说明）