(精编)【医学精品课件】细菌的感染与免疫(55p)教学课件.pptVIP

(精编)【医学精品课件】细菌的感染与免疫(55p)教学课件.ppt

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;少数细菌总有致病性;第一节 、细菌的致病性 细菌的致病性: 细菌引起疾病的性能。 不同的细菌引起不同的疾病。 ;能否感染; 侵袭力 毒力 毒素 ; (一)侵袭力: 侵袭力:细菌突破机体防御功能,在机体内定植、繁殖和扩散的能力。 黏附素 菌体表面结构 侵袭力 荚膜 侵袭性物质 ;1、黏附素: 具有黏附作用的细菌结构或物质。 特点:具有组织特异性,与相应的受体结合 ①菌毛(Gˉ) ②毛发样突出物(G +): 脂磷壁酸(A族链球菌) ;; 2、荚膜: 抗吞噬和阻扰杀菌物质的作用,使致病菌能在体内大量繁殖产生病变。 3、侵袭性物质:如血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶、链道酶等。 不具有毒性,但在感染过程中可协助致病菌抗吞噬或向四周扩散。 ;(二) 毒素: 外毒素(exotoxin): 1.来源:主要是G+菌,少数为Gˉ菌 胞浆内合成后分泌到菌体外,或在细菌死亡溶解后释放。 2.成分:蛋白质。 3.稳定性: 不稳定,加热60℃迅速破坏。 ; 4.抗原性: 强,刺激机体产生抗毒素,经甲醛处理成为类毒素。 5.毒性作用: 强,对组织器官有选择性作用。 神经毒素、细胞毒素、肠毒素、其他毒素 ;外毒素、抗毒素和类毒素的关系 ;;;细菌;;内毒素(endotoxin): LPS 1.来源: Gˉ菌,细菌死亡溶解后释放。 2.成分:脂多糖,耐热。 3.稳定性:稳定,160℃~240 ℃才破坏。 ;脂多糖 LPS lipopolysacharide 菌体裂解释放 化学稳定 不能成为类毒素 免疫原性弱;4.抗原性: 弱,经甲醛处理不能成为类毒素。 5.毒性作用: 弱,无选择性,各种内毒素的效应大致相同,引起 (1) 发热反应:体温调节中枢 (2) 白细胞反应:先减后增 (3) 内毒素血症与内毒素休克 (4) DIC ;? ;二、细菌的侵入数量与门户;细菌侵入的部位: 细菌必须经特定的侵入门户进入特定部位才能治病,这与细菌生长所需的微环境有关。(如破伤风杆菌的芽胞,必须进入深部创伤才能感染)。 ; 第二节???机体的抗菌免疫 非特异性免疫 特异性免疫 ; 一、 非特异性免疫 第一道防线 1 特点: * 作用范围较广,无特异性 * 出生时就具备、应答迅速; 2、非特异免疫组成 皮肤与粘膜 屏障作用 血脑屏障 胎盘屏障 组成 吞噬作用 完全吞噬:细菌死亡 不完全吞噬:胞内寄生 体液因素 补体 溶菌酶 乙型溶素;屏障结构 皮肤和粘膜屏障 机械阻挡 皮肤:扁平细胞 粘膜:单层柱状上皮细胞 防御机制 分泌杀菌物质 正常菌群的拮抗 ;血脑屏障 软脑膜 脉络丛 脑血管 星状胶质细胞 胎盘屏障 基蜕膜、胎儿绒毛膜滋养层细胞 阻挡微生物、大分子物质 ;吞噬作用;炎症反应;吞噬细胞的吞噬和杀菌过程 ;;体液中的杀菌物质 ; ;记忆T细胞; 1、体液免疫的作用 作用机理: ◆ 血清中IgG、IgM 调理细菌促进吞噬。 ◆ 抗体中和细菌外毒素。 ◆ 分泌型IgA(SIgA)阻止致病菌黏附定植。 ◆ IgG 、IgM与抗原结合形成免疫复合物可激活补体经典途径,裂解细菌。 ; 2、细胞免疫作用 细胞免疫杀菌机理 CD4+释放多种细胞因子,加强吞噬细胞的吞噬和杀伤能力。 CD8+T细胞通过产生穿孔素和颗粒酶直接杀伤带有细菌的靶细胞,另外活化的CD8+T细胞表达FasL,与靶细胞上的Fas特异性结合,导致靶细胞凋亡。 释放到细胞外的细菌,再由抗体等调理后,由吞噬细胞吞噬消灭。 ;(3)、胞内菌感染以细胞免疫为主。;第一道防线; 第三节、 感染的种类与类型 感染的来源: 一、外源性感染与内源性感染 1

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