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1.病因: 亚急性重型肝炎 药物及化学物质中毒 2.病变 (1)肉眼: 肝不对称缩小(左叶)、重量减轻、质 地变硬; 表面粗大结节, 大者可达6cm ,切面结 节大小不等,呈黄绿或黄褐色, 纤维 间隔厚且厚薄不一。 坏死后性肝硬化 (2)镜下: 1)假小叶形成(纤维间隔较宽,且厚薄不均); 2)肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着; 3)炎细胞浸润及小胆管增生较明显。 假小叶形成 * * 肝 硬 化 (liver cirrhosis) 一、病例导入 患者,男性,54 岁,商场职员,腹胀 3 年、水肿 2 个月,近10d 加重。 现病史:患者于 20 年前患病毒性肝炎,虽积极治疗,仍反复多次复发,肝功能持续异常。近2年来经常感全身疲乏、腹胀、嗳气、食欲不振.不能参加体力劳动。近 2 天出现下肢水肿, 腹部逐渐膨隆,大便滴泻, 2~3次 / d ,小便量少而黄。 10d 前因过度劳累同时大量饮酒,腹胀 、水肿加重,小便量少。 既往史:l0年 前患病毒性肝炎, 酗酒 6 年。 分析:1、患者患何种疾病 2、患者发生了那些病理变化? 二、学习任务 由病例导出本次学习任务--肝硬化 ㈠肝硬化的病因和发病机制 ㈡门脉性肝硬化的病理变化 ㈢门脉性肝硬化的临床表现与结局 三、知识链接 肝是人体内最大的腺体,也是人体最大的消化腺。我国成年人肝的重量,男性平均为1299.94g,女性平均为1220.48g。肝的功能极为复杂和重要,它不仅分泌胆汁,参与脂肪的消化与吸收,还具有代谢、解毒和防御等功能。 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建 门静脉高压症 肝功能不全 肝变形、变硬 不可逆的形态改变 各种原因 损伤与修复反复交替 ㈡、发病机制 肝细胞变性, 坏死和炎症 坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始; 早期病变称肝纤维化 病因消除 可恢复 纤维相互连接,分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生 肝硬化 基本过程 假小叶(pseudolobule) 增生纤维组织将再生肝细胞结节 分割包围成大小不等、圆形或卵圆形 的肝细胞团。 镜下: 肝索排列紊乱; 肝细胞较大,核大,较深染,可见双核; 中央静脉缺如,偏位,可多个。 portal cirrhosis ㈢、分类 按病因分类: 病毒性肝炎性、 酒精性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 隐源性. 按形态分类: 小结节型(φ<3cm) 大结节型(φ>3cm) 大小结节混合型 结合病因及病变分类: 门脉性、 坏死后性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 色素性 (一)门脉性肝硬化 1.病因 (1)病毒性肝炎:乙型及丙型 (2)慢性酒精中毒 (3)化学毒物:杀虫剂、CCL4等 (4)营养缺乏:胆碱、蛋氨酸 2.病变 (1)肉眼: 早中期:外观改变不明显; 晚期:肝体积缩小、重量减轻、变硬; 表面弥漫颗粒状结节,φ<1.0cm (苦瓜皮样外观) 切面:结节大小相近,呈黄褐色(脂 变)或黄绿色(淤胆);纤维间 隔薄,厚薄均匀: (2)镜下 1)假小叶形成:增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。 2)慢性炎细胞浸润 3)小胆管内淤胆 4)新生的小胆管和假胆管 5)原有肝损害的病变 假小叶形成 1)门脉高压症(portal hypertension) a 脾肿大→脾亢 b 胃肠道淤血、水肿→食欲↓ c 腹水 d 侧支循环形成 ①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血 ②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血 ③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象 (3)临床病理联系 门静脉压力增高 假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉 肝静脉窦。 门静脉回流受阻 肝动脉和门静脉 异常吻合 门脉高压症 门脉高压的原因 2)肝功能不全(hepatic failure) 1、睾丸萎缩、男性乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣 3、出血倾向
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