糖尿病酮症酸毒的护理4.15.ppt

糖尿病酮症酸中毒的护理 一、概述 糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是糖尿病最严重的并发症之一，多发生在胰岛素依赖型病人，由于体内胰岛素相对或绝对不足，靶细胞对胰岛素不敏感引起高血糖，高血酮的一组临床综合征。 糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，对于糖尿病酮症酸中毒昏迷患者，良好的护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环节。 二、酮症酸中毒的发病机制 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产生大量分解产物——酮体（包括乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）在血液中堆积，引起血酮水平升高，称为酮血症，其临床表现称酮症。 当代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力而发生代谢性酸中毒时称糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血ph值下降，血二氧化碳结合力小于13.5mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。　　 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，多见于1型糖尿病。 三、诱因 2型糖尿病在某些诱因下也可发生： ① 胰岛素、口服降糖药剂量不足或治疗中断 ② 感染,以呼吸道、皮肤、泌尿系及胃肠道感染为多见。 ③ 生理压力（手术、妊娠、分娩、外伤、过度劳累、精神创伤等） ④ 饮食不当 四、临床表现 早期：多尿、多饮、疲乏等原有糖尿病症状加重。 中期：食欲不振、恶心、呕吐、口渴、尿量增多，伴头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul呼吸）呼气中出现烂苹果味（丙酮所致）。 后期：脱水明显，尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以致死亡。 在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。 糖尿病酮症酸中毒指标 (1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。 (2)血。血化验常有以下异常： ①高血糖。多数为16.7～27.8mmol/L；有时可达33.3～55.5mmol/L以上。 ②高血酮。定性强阳性。 ③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症所致。 ④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下，严重者9.0mmol/L以下。 ⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4～6小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。 ⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。 五、治疗 1、补液：补液量根据脱水程度及心功能情况决定，一般为体重的10%左右，第一天补液总量不超过4～6L为宜，严重脱水病人可补至6～8L。 补液速度按先快后慢的原则进行。开始治疗的第1、2小时补液速度为每小时500～1000ml，如无心衰，开始时补液速度可较快，在2小时内输入1～2L，以迅速补充血容量，改善周围循环和肾功能。头4小时补总量的1/4～1/3，头8～12小时补总量的1/2～2/3，加上尿量，在24小时内补足。老年人尤其心功能不全者，补液速度应稍慢，并做中心静脉压监测，以防止输液过快过量而发生肺水肿。 2、胰岛素治疗：小剂量持续静滴速效胰岛素，4~6 u/h,根据血糖水平调节胰岛素剂量。初始在0.9%NS中加胰岛素静滴，待血糖降至13.9mmol/L改为5%GS或5%GNS，按照每3~4g葡萄糖加1 u胰岛素计算的剂量持续给予，至酮体消失。尿糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素8u 左右，1h后停用静脉胰岛素，改皮下注射。 DKA应用小剂量胰岛素治疗，可使血糖稳步下降。DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整，所以在病程的第一个24h，采用持续静滴胰岛素治疗。每2h测血糖1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量。当班者应警惕低血糖的发生，如有心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状，应及时报告医生并立即测血糖，必要时推注高渗糖。 3、补钾：酮症酸中毒患者体内都有不同程度缺钾，对有尿的患者，治疗开始即应补钾，至少持续一周，并监测血钾水平。 血糖大大升高可引起渗透性利尿，钾随尿排出；呕吐也会使钾丧失；不进食钾得不到补偿更加重了钾的缺乏，所以必须补钾。然而，由于酸中毒，细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不降低，开始时不必补钾。根据血钾、心电图、尿量等，掌握补钾的时间及量，做到见尿补钾，点滴速度不宜过快，浓度不得